目的 研究褪黑素(MT)预处理抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平,减轻神经细胞焦亡,改善帕金森病症状的作用及分子机制.方法 正常培养的HT22细胞记为空白对照组(Sham组);细胞进行10mmol/L 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)处理24 h,制成帕金森病细胞模型后,记为MPP+组;先用5 μmmol/L MT预处理6 h后,再造模后,记为MPP++MT组;各组细胞处理后经培养24 h后取材.采用CCK8检测细胞死亡变化;采用荧光免疫组化法和Western-blotting方法检测NLRP3分布和表达变化;使用标准ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18表达变化.结果 与Sham组相比,MPP+组神经细胞大量死亡,NLRP3在存活细胞的胞膜和胞浆中高表达,相应的炎症因子IL-1β和IL-18也大量释放,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).相较于MPP+组,MPP++MT组细胞存活率升高,细胞中NLRP3染色阳性率降低,表达量也降低,相应的IL-1 β和IL-18表达量也降低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MT可有效抑制NLRP3表达和炎症因子的释放,减轻神经细胞焦亡,从而减轻MPP+造成的HT22细胞损伤.

帕金森病;褪黑素;NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3;白介素-1β;白介素-18

姬丽娅;柴佳林;饶维;王彦刚;程俊凯;王凯;王利

陕西省西安市第三医院,陕西西安710032;陕西中医药大学,陕西咸阳712046;中国人民解放军总医院第一医学中心神经外科医学部,北京100048;中国人民解放军空军军医大学第一附属医院神经外科,陕西西安710032

国际神经病学神经外科学杂志

[1]姬丽娅;柴佳林;饶维;王彦刚;程俊凯;王凯;王利-.褪黑素通过抑制NLRP3减轻MPP+诱导的HT22细胞焦亡/炎性损害)[J].国际神经病学神经外科学杂志,2022(02):1-5

MPP++MT

褪黑素,NLRP3,HT22,细胞焦亡,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,神经细胞,帕金森病症状,记为,空白对照,Sham,10mmol,苯基,吡啶,帕金森病细胞模型,先用,取材,CCK8,细胞死亡,荧光免疫,免疫组化法,blotting,表达变化,试剂盒,活细胞,胞膜,细胞存活率,细胞损伤,白介素

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