目的 探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用.方法 将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组.阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水.从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材.苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05).与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 阿利沙坦酯可有效降低SHR血压,减轻高血压所致的心肌纤维化水平,改善心室重构与心功能.

大鼠;近交SHR;血管紧张素Ⅱ;心室重构;肌动蛋白类;凝血酶敏感蛋白类;阿利沙坦酯;骨骼肌肌动蛋白α1;心肌纤维化

翟亚君;杨涵;陈万里;刘玥;魏丽萍;刘克强;齐新

天津医科大学人民医院临床学院 300121;天津市人民医院心内科;天津中医药大学

天津医药

[1]翟亚君;杨涵;陈万里;刘玥;魏丽萍;刘克强;齐新-.阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究)[J].天津医药,2022(05):481-486

肌动蛋白类,凝血酶敏感蛋白类

阿利沙坦酯,自发性高血压大鼠,降压,心脏保护,SHR,周龄,抽签,成模,同龄,Wistar,Kyoto,灌胃给药,等量,蒸馏水,超声检测,室间隔,IVSd,IVSs,舒张期,后壁,壁厚,LVPWd,收缩期,LVPWs,LVIDs,LVIDd,射血分数,EF,左心室质量,LVM,处死,取材,苏木,木精,伊红,HE,Masson,心脏病,病理改变,逆转录聚合酶链反应,qPCR,蛋白免疫印迹,印迹技术,blot,心肌组织,胶原蛋白,Col,骨骼肌,ACTA1,血小板反应蛋白,THBS4,蛋白表达水平,收缩压,舒张压升高,压降,心脏组织,蓝色,胶原纤维沉积,心肌病,平降,心肌纤维化,善心,心室重构,近交,血管紧张素

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