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沉默Livin基因增加5-氟尿嘧啶诱导Cal27凋亡敏感性的研究
文献摘要：
目的:通过shRNA降低Livin基因的表达,研究口腔癌细胞Cal27对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)敏感性的改变,并探索其可能的机制,为口腔癌化疗耐受的靶向治疗提供新的治疗思路.方法:设计针对Livin基因的shRNA序列,构建慢病毒shRNA表达载体,包装慢病毒颗粒并感染Cal27细胞,获得稳定沉默Livin基因的细胞株,使用20、40、60μmmol/L的5-FU处理Livin沉默细胞和对照细胞24 h,通过流式细胞术测定细胞凋亡率,MTT法检测细胞活力.结果:成功构建了针对Livin的shRNA质粒,并将其包装为慢病毒;降低Livin的表达水平后,Cal27细胞对5-FU的敏感性上升,凋亡率提高,细胞活力下降,Caspase 3表达量增高(均P<0.05).结论:通过慢病毒介导的shRNA降低了Cal27细胞Livin基因的表达,增加了Cal27对5-FU的敏感性,其机制与Livin对Caspase 3的抑制效果有关,这为口腔癌化疗耐受问题提供了新的治疗靶点.
文献关键词：
口腔癌;Livin;化疗耐受;Caspase 3
中图分类号：
作者姓名：
黄梓校;崔子威;郭茹;周红丽;王涛;何祥一
作者机构：
兰州大学口腔医院修复科,甘肃 兰州 730000
文献出处：
引用格式：
[1]黄梓校;崔子威;郭茹;周红丽;王涛;何祥一-.沉默Livin基因增加5-氟尿嘧啶诱导Cal27凋亡敏感性的研究)[J].口腔颌面外科杂志,2022(06):354-361
A类：
B类：
Livin,氟尿嘧啶,Cal27,shRNA,口腔癌细胞,化疗药物,fluorouracil,FU,化疗耐受,靶向治疗,治疗思路,表达载体,慢病毒颗粒,细胞株,过流,流式细胞术,细胞凋亡率,MTT,细胞活力,质粒,装为,Caspase,过慢,抑制效果,治疗靶点
AB值：
0.229319
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