目的:观察白杨素(CHR)对大鼠软骨细胞凋亡的影响,并探究其可能分子机制.方法:提取大鼠软骨细胞,使用脂多糖(LPS)诱导体外骨关节炎模型,将细胞随机分为对照(control)组、LPS组及CHR处理组(处理浓度分别为1和5 mg/L);采用CCK-8法测定不同条件下软骨细胞的活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化;Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白及内质网应激相关蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子6(ATF-6)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核起始因子2α(eIF2α)和p-eIF2α]的表达水平.结果:CHR浓度为1和5 mg/L时可显著提高LPS致炎软骨细胞的活力(P<0.05),逆转细胞凋亡情况,上调Bcl-2的蛋白表达(P<0.05),抑制Bax、cleaved caspase-3、caspase-9、GRP78、ATF-6和CHOP的蛋白表达(P<0.05),降低p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比值(P<0.05),以CHR高浓度组效果更显著(P<0.05).结论:白杨素减轻LPS诱导的大鼠软骨细胞凋亡,其机制与抑制内质网应激GRP78/PERK/CHOP信号通路的活化有关.

白杨素;细胞凋亡;脂多糖;软骨细胞;内质网应激

廖太阳;杨楠;张力;吴鹏;王培民;丁亮

南京中医药大学附属医院(江苏省中医院)骨伤科,江苏南京210029

中国病理生理杂志

[1]廖太阳;杨楠;张力;吴鹏;王培民;丁亮-.白杨素对离体培养致炎大鼠软骨细胞凋亡及内质网应激GRP78/PERK/CHOP通路的影响)[J].中国病理生理杂志,2022(12):2197-2204

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