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组蛋白脱乙酰酶2介导的组蛋白乙酰化失衡在压力过载性心肌重构中的作用
文献摘要：
目的:探讨组蛋白脱乙酰酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)介导的组蛋白乙酰化修饰失衡在压力过载性心肌重构中的调控作用.方法:选取SPF级成年昆明小鼠,通过部分结扎胸主动脉(transverse aortic con?striction,TAC)建立小鼠压力过载性心肌重构模型,应用表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)腹腔注射干预模型小鼠.根据随机数字表法将小鼠分为正常组、TAC组、溶剂组、假手术组和EGCG+TAC组,每组6只小鼠.收集各组小鼠心脏组织进行如下检测:Western blot检测HDAC2、第27位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetylated histone H3 at lysine 27,H3K27ac)、心肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)蛋白表达水平;超声心动图检测小鼠心功能;ES420生物系统检测小鼠左室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP).结果:Western blot结果显示,TAC组小鼠心肌H3K27ac水平及心脏发育相关蛋白MEF2A和BNP表达水平较假手术组显著降低(P<0.05),而EGCG+TAC组小鼠心肌H3K27ac水平及MEF2A和BNP表达水平较TAC组显著升高(P<0.05).HDAC2表达水平在TAC组较假手术组显著升高,而EGCG+TAC组HDAC2表达水平较TAC组显著降低(P<0.05);超声心动图及LVESP结果显示,TAC组小鼠心功能及LVESP较假手术组显著降低(P<0.05),而EGCG+TAC组小鼠心功能及LVESP与TAC组相比显著升高(P<0.05).结论:EGCG能够抑制小鼠压力过载性心肌重构.HDAC2介导的H3K27乙酰化修饰可能是EGCG抑制压力过载性心肌重构的调控靶点之一.
文献关键词：
组蛋白脱乙酰酶2;心肌重构;表没食子儿茶素没食子酸酯
中图分类号：
作者姓名：
罗孝美;彭昌;吴书琪;张焕婷;田小春
作者机构：
遵义医科大学基础医学院生理教研室,贵州遵义563000;遵义医科大学附属医院儿内科,贵州遵义563000
文献出处：
引用格式：
[1]罗孝美;彭昌;吴书琪;张焕婷;田小春-.组蛋白脱乙酰酶2介导的组蛋白乙酰化失衡在压力过载性心肌重构中的作用)[J].中国病理生理杂志,2022(04):584-591
A类：
striction,EGCG+TAC,ES420
B类：
组蛋白脱乙酰酶,组蛋白乙酰化,过载,心肌重构,histone,deacetylase,HDAC2,乙酰化修饰,SPF,昆明小鼠,结扎,胸主动脉,transverse,aortic,con,重构模型,表没食子儿茶素没食子酸酯,epigallocatechin,gallate,腹腔注射,射干,干预模型,模型小鼠,假手,心脏组织,blot,赖氨酸,acetylated,lysine,H3K27ac,心肌细胞,增强因子,myocyte,enhancer,MEF2A,脑钠肽,brain,natriuretic,peptide,BNP,蛋白表达水平,超声心动图,生物系统,系统检测,左室,期压,left,ventricular,end,systolic,pressure,LVESP,心脏发育
AB值：
0.273914
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