目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能、淋巴管标志物、巨噬细胞及炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗AMI的作用机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组、抑制剂+电针组,每组10只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型.电针组、抑制剂+电针组于造模后连续3 d给予电针双侧"神门""通里",30 min/次,1次/d;抑制剂组仅腹腔注射血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)抑制剂SAR131675,抑制剂+电针组在电针前30 min腹腔注射SAR131675.用BL-420F型生物机能实验系统采集小鼠心电图数据,分析ST段电位变化;HE染色法观察小鼠心肌组织病理变化;ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-18、IL-6的含量;免疫荧光染色法检测小鼠缺血心肌组织淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、巨噬细胞标记物CD68的阳性表达;Western blot法检测 缺血心肌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGFR-3的表达.结果:与假手术组比较,模型组小鼠ST段电位升高(P＜0.01),血清LDH、cTnⅠ含量及心肌组织中IL-18、1L-6含量均增加(P＜0.01),心肌组织中LYVE-1阳性表达及VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达水平均明显降低(P＜0.01),CD68阳性表达细胞数量明显增加(P＜0.01).与模型组、抑制剂组及抑制剂+电针组比较,电针组小鼠ST段电位明显降低(P＜0.01),血清LDH、cTnⅠ含量及心肌组织中IL-18、IL-6含量明显减少(P＜0.01),心肌组织中LYVE-1阳性表达及VEGFR-3蛋白表达水平均明显升高(P＜0.01),CD68阳性表达细胞数量明显减少(P＜0.01).与模型组、抑制剂组比较,电针组小鼠心肌组织中VEGF-C蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).HE染色结果显示,假手术组小鼠心肌纤维、间质未见明显异常;模型组心肌纤维排列紊乱,有大量炎性细胞浸润;电针组心肌组织损害程度减轻.结论:针刺可改善AMI小鼠炎性损伤,其机制可能与激活VEGF-C/VEGFR-3信号通路促进淋巴管生成,减少巨噬细胞浸润,降低炎性因子释放有关.

急性心肌缺血;电针;心经;VEGF-C/VEGFR-3信号通路;淋巴管生成;炎性反应

左海燕;吴生兵;吴欣;崔帅;王堃;朱超;王磊;周美启

安徽中医药大学研究生院,合肥230038;安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室,合肥230038;安徽中医药大学针灸推拿学院,合肥230038;安徽中医药大学针灸经络研究所,合肥230038;安徽省中医药科学院亳州中医药研究所,安徽亳州236800

针刺研究

[1]左海燕;吴生兵;吴欣;崔帅;王堃;朱超;王磊;周美启-.电针调控血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3信号通路改善急性心肌缺血小鼠炎性反应)[J].针刺研究,2022(10):851-858

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