典型文献
JNK信号通路在氧化应激诱导的小鼠施万细胞自噬过程中的调控机制
文献摘要：
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在氧化应激(OS)诱导的施万细胞自噬中的作用及相关机制.方法:体外常规培养小鼠坐骨神经施万细胞,利用缺糖缺氧后复糖复氧建立施万细胞OS模型,并对已经OS的小鼠施万细胞施加JNK抑制剂SP600125.将细胞分为正常对照组、OS组、OS+DMSO组、OS+SP600125(2 d)组、OS+SP600125(4 d)组和OS+SP600125(6 d)组(n=5).采用RT-qPCR、细胞免疫荧光染色和Western blot检测JNK1/2、叉头框蛋白O1/3(FoxO1/3)、自噬相关蛋白7/8(Atg7/8)和微管相关蛋白1轻链3-I/II(LC3-I/II)的mRNA和蛋白表达水平.结果:OS后小鼠施万细胞中JNK1/2和FoxO1/3表达显著增加(P<0.05),Atg7/8和LC3-II的表达水平亦显著升高(P<0.05),LC3-I则反之.随着JNK抑制剂SP600125作用时间的延长,小鼠施万细胞中自噬相关蛋白(Atg7、Atg8和LC3-II)与FoxO1/3表达趋势一致,均呈时间规律性下降.结论:JNK可能通过激活其下游FoxO1/3,促进自噬相关蛋白表达,从而导致OS后小鼠施万细胞发生自噬.
文献关键词：
c-Jun氨基末端激酶;叉头框蛋白O;氧化应激;施万细胞;自噬
中图分类号：
作者姓名：
张晓莉;裴雨洋;于天水
作者机构：
证据科学教育部重点实验室(中国政法大学),司法文明协同创新中心,北京100088
文献出处：
引用格式：
[1]张晓莉;裴雨洋;于天水-.JNK信号通路在氧化应激诱导的小鼠施万细胞自噬过程中的调控机制)[J].中国病理生理杂志,2022(03):471-478
A类：
OS+DMSO,OS+SP600125
B类：
施万细胞,细胞自噬,调控机制,Jun,相关机制,规培,坐骨神经,缺糖缺氧,复氧,正常对照,qPCR,细胞免疫,免疫荧光染色,blot,JNK1,叉头框蛋白,FoxO1,自噬相关蛋白,Atg7,微管,轻链,II,LC3,蛋白表达水平,反之,作用时间,Atg8,时间规律
AB值：
0.206342
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
