典型文献
Ad-apoptin通过AMPK/ACC信号通路抑制肺癌细胞脂代谢
文献摘要：
目的:探讨溶瘤腺病毒Ad-apoptin对非小细胞肺癌细胞脂代谢的影响及分子机制.方法:CCK-8法检测细胞活性;JC-1染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡;Western blot检测脂代谢和凋亡相关蛋白;siRNA干扰肺癌细胞AMPK的表达;Co-IP检测Ad-apoptin与AMPK蛋白相互间作用;建立移植瘤小鼠模型,检测肿瘤的生长,并通过免疫组化检测TUNEL、Ki-67、p-AMPK和FASN蛋白表达量.结果:Ad-apoptin对肺癌细胞抑制率具有浓度依赖性(P<0.05),显著诱导细胞凋亡(P<0.05),降低细胞脂质累积,下调三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,上调p-AMPK和p-ACC;敲低AMPK可显著减弱Ad-apoptin诱导的凋亡,而抑制ACC可显著增强Ad-apoptin诱导的凋亡.在体内试验中,Ad-apoptin能抑制体内肿瘤生长,同时也能抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡.结论:Ad-apoptin以AMPK为靶点,通过AMPK/ACC途径,抑制肿瘤增殖和脂代谢并促进细胞凋亡.
文献关键词：
Ad-apoptin;AMPK/ACC;肺癌;脂代谢;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
宋高杰;尚超;李一权;朱羿龙;金宁一;李霄
作者机构：
延边大学医学院,延吉133002;中国农业科学院长春兽医研究所,长春130122;长春中医药大学,长春130117
文献出处：
引用格式：
[1]宋高杰;尚超;李一权;朱羿龙;金宁一;李霄-.Ad-apoptin通过AMPK/ACC信号通路抑制肺癌细胞脂代谢)[J].中国免疫学杂志,2022(05):569-573,579
A类：
apoptin
B类：
Ad,AMPK,ACC,脂代谢,溶瘤腺病毒,非小细胞肺癌细胞,CCK,细胞活性,JC,Annexin,FITC,blot,凋亡相关蛋白,siRNA,Co,白相,相互间,移植瘤,小鼠模型,免疫组化检测,TUNEL,Ki,FASN,细胞抑制率,浓度依赖性,三酰甘油,总胆固醇,敲低,体内试验,抑制体,肿瘤生长,抑制细胞增殖,肿瘤增殖
AB值：
0.254688
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