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长链非编码RNA KUCG1通过MAGEA11调节PTEN/AKT/mTOR途径促进ccRCC舒尼替尼的耐药性
文献摘要：
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KUCG1在肾癌舒尼替尼耐药中的作用.方法:qPCR检测舒尼替尼耐药的肾癌细胞KUCG1表达变化.CCK-8、侵袭实验和流式细胞术分析KUCG1对肾癌细胞增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响.Western blot分析KUCG1对PTEN/AKT/mTOR通路的影响.qPCR检测KUCG1周围基因变化,并研究MAGEA11对肾癌细胞生物学行为的影响.结果:与正常肾癌细胞相比,耐药的肾癌细胞KUCG1表达明显下降.体外试验结果显示,KUCG1表达下调后细胞增殖、侵袭和耐药性增强,凋亡受抑制.KUCG1表达下调可抑制PTEN表达,激活AKT/mTOR通路.KUCG1下调可通过上调其周围MAGEA11表达,抑制PTEN表达,激活AKT/mTOR通路.MAGEA11下调后肾癌细胞增殖、侵袭能力下降,凋亡增强.结论:KUCG1表达下调通过上调MAGEA11表达调节PTEN/AKT/mTOR通路,促进ccRCC舒尼替尼耐药,有望成为ccRCC分子靶向药物耐药的预后标志物和潜在治疗靶点.
文献关键词：
肾透明细胞癌(ccRCC);长链非编码RNA;KUCG1;舒尼替尼;MAGEA11;PTEN/AKT/mTOR信号通路
中图分类号：
作者姓名：
汪浩洋;毛正发;邹元章;卢俅;董迪;姚勤;陈兵海
作者机构：
江苏大学附属医院,镇江212001
文献出处：
引用格式：
[1]汪浩洋;毛正发;邹元章;卢俅;董迪;姚勤;陈兵海-.长链非编码RNA KUCG1通过MAGEA11调节PTEN/AKT/mTOR途径促进ccRCC舒尼替尼的耐药性)[J].中国免疫学杂志,2022(02):180-185
A类：
KUCG1,MAGEA11,舒尼替尼耐药
B类：
长链非编码,PTEN,AKT,mTOR,ccRCC,耐药性,lncRNA,qPCR,肾癌细胞,表达变化,CCK,流式细胞术,blot,细胞生物学行为,体外试验,可抑制,侵袭能力,分子靶向药物,药物耐药,预后标志物,潜在治疗,治疗靶点,肾透明细胞癌
AB值：
0.129601
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