典型文献
MicroRNA在肺腺癌表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用及其机制研究进展
文献摘要：
表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是晚期伴有EGFR激活突变肺腺癌(LUAD)患者的主要治疗手段,存在获得性耐药.微小RNA(miRNA)可调控多种肺腺癌EGFR-TKI耐药途径.在EGFR异常表达而致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-150、miR-1、miR-608等通过调控EGFR相关因子、肿瘤免疫微环境、耐药相关通路和信号轴的表达,改变耐药平衡,影响EGFR-TKI的疗效和癌细胞抗性;在EGFR基因突变致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-7、miR-138-5p可下调EGFR表达,抑制癌细胞生长,提升EGFR-TKI的杀伤作用,逆转耐药细胞株的抗药性;在酪氨酸激酶受体扩增、上皮间质转化致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-205、miR-181b-5p可诱导耐药表型建立并激活相关通路而参与EGFR-TKI耐药;在其他原因所致的肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-21、miR-497等可抑制关键靶点如PTEN、IGF-1R等表达,间接激活下游PI3K/AKT通路,降低EGFR-TKI的作用效果.在这些主要耐药机制中miRNA的表达量可对EGFR-TKI疗效进行调控,这也为EGFR-TKI的耐药治疗拓宽了思路,而且特异性miRNA的量变化也可作为监测耐药发生的可靠指标.
文献关键词：
肺腺癌;微小RNA;表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂;耐药性
中图分类号：
作者姓名：
程万里;刘鑫;任文俊;汪俊其;张立人;王平
作者机构：
昆明医科大学第二附属医院胸外科,昆明650101;云南省第一人民医院心脏大血管外科
文献出处：
引用格式：
[1]程万里;刘鑫;任文俊;汪俊其;张立人;王平-.MicroRNA在肺腺癌表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用及其机制研究进展)[J].山东医药,2022(15):94-98
A类：
B类：
MicroRNA,肺腺癌,表皮生长因子受体,酪氨酸激酶抑制剂,EGFR,TKI,激活突变,LUAD,治疗手段,获得性耐药,miRNA,可调控,异常表达,相关因子,肿瘤免疫微环境,相关通路,癌细胞,基因突变,5p,可下,细胞生长,杀伤作用,逆转耐药,耐药细胞株,抗药性,酪氨酸激酶受体,上皮间质转化,181b,诱导耐药,耐药表型,可抑制,关键靶点,PTEN,IGF,1R,PI3K,AKT,耐药机制,可靠指标,耐药性
AB值：
0.263023
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