典型文献
VEGFR-TKIs药物诱导角质形成细胞自噬与角化过度的机制研究
文献摘要：
目的:探讨血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(vascular epidermal growth factor receptor-tyro-sine kinase inhibitors,VEGFR-TKIs)诱导角质形成细胞自噬与角化过度的机制,从而初步探索该药物诱导手足皮肤反应(hand foot skin reaction,HFSR)的机制.方法:利用不同浓度的VEGFR-TKIs代表药物索拉非尼和阿帕替尼分别干预人角质形成细胞株HaCaT及肝癌细胞株HepG2,MTT法检测两种药物对HaCaT及肿瘤细胞增殖的影响.利用自噬抑制剂3-MA预处理HaCaT后,再联合索拉非尼或阿帕替尼干预细胞,流式细胞术检测各组药物对HaCaT细胞周期的影响.Western-blot法检测自噬相关Beclin 1、LC3-Ⅰ/Ⅱ和角蛋白K1、K10的表达变化.结果:MTT结果显示,0.1～0.4 μmol/L的索拉非尼和0.1～0.3 μmol/L阿帕替尼对HaCaT细胞均有显著的增殖促进作用,但该浓度对肝癌细胞株HepG2却表现为增殖抑制.流式细胞术检测发现索拉非尼和阿帕替尼可诱导更多HaCaT细胞进入增殖期,但联合自噬抑制剂3-MA后,增殖期细胞显著减少.Western-blot结果发现,索拉非尼和阿帕替尼均能增加HaCaT细胞中自噬相关蛋白Beclin 1、LC3-Ⅱ、K1和K10的表达,而联合3-MA后,Beclin 1、LC3-Ⅱ、K1、K10表达水平较单用索拉非尼或阿帕替尼显著降低.结论:索拉非尼、阿帕替尼等VEGFR-TKIs药物诱导的HFSR的发病过程与细胞自噬相关,自噬可作为防治HFSR的潜在靶点.
文献关键词：
自噬;血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂;手足皮肤反应
中图分类号：
作者姓名：
李文明;郑侠;时悦;苟玉东;杨爱珍
作者机构：
东部战区总医院秦淮医疗区实验科,江苏 南京 210000;南京中医药大学附属八一医院肿瘤内科,江苏 南京 210000;南京中医药大学附属医院肿瘤科;南京中医药大学附属医院皮肤科,江苏 南京 210000
文献出处：
引用格式：
[1]李文明;郑侠;时悦;苟玉东;杨爱珍-.VEGFR-TKIs药物诱导角质形成细胞自噬与角化过度的机制研究)[J].现代肿瘤医学,2022(12):2120-2124
A类：
tyro,HFSR
B类：
VEGFR,TKIs,药物诱导,细胞自噬,角化,血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,vascular,epidermal,growth,receptor,sine,kinase,inhibitors,初步探索,该药,手足皮肤反应,hand,foot,skin,reaction,索拉非尼,阿帕替尼,人角质形成细胞,HaCaT,肝癌细胞株,HepG2,MTT,肿瘤细胞增殖,自噬抑制剂,MA,再联合,流式细胞术,细胞周期,blot,Beclin,LC3,角蛋白,K10,表达变化,增殖抑制,增殖期,自噬相关蛋白,单用,潜在靶点
AB值：
0.239415
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
