目的:探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3(1ncRNASUMO1P3)促进肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对索拉菲尼(SR)耐药的分子机制.方法:体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPCR法检测HepG2/SR细胞中SUMO1P3的表达.利用脂质体转染技术,在HepG2/SR细胞中分别转染si-SUMOlP3和si-NC;在HepG2细胞中分别转染pc-SUMO1P3和pc-DNA,后经5 μmol/L的SR处理24 h,qPCR法检测转染细胞中SUMO1P3表达水平,CCK-8法、Transwell实验和FCM分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力和凋亡水平,WB法检测细胞中cyclin Dl、Bc12、BAX、MMP-2和MMP-9的表达.结果:成功构建SR耐药细胞HepG2/SR,HepG2/SR细胞中SUMO1P3表达水平显著高于HepG2细胞(P＜0.01).在HepG2/SR细胞敲减SUMO1P3后,与si-NC组比较,si-SUMO1P3组细胞中SUMO1P3的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力及cyclinDl、Bcl2、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,细胞凋亡率和BAX的表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).HepG2细胞过表达SUMO1P3后,与pc-DNA组比较,pc-SUMO1P3组细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin Dl、Bc12、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均降低(P＜0.05或P＜0.01);与pc-DNA+SR组比较,pc-SUMO1P3+SR组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclinD1、Bc12、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:lncRNASUMO1P3可通过调控HCC细胞的周期、凋亡等多种信号通路分子诱导细胞对SR的耐药,从而影响HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡与诱导细胞对SR的耐药.

长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3;肝细胞癌;索拉菲尼耐药;HepG2细胞;HepG2/SR细胞;增殖;凋亡;迁移;侵袭

张生;熊万成;苗志钊;周兵

新乡医学院 第一附属医院肝胆胰脾外科,河南 卫辉453100;新乡医学院 第一附属医院普外科,河南 卫辉453100

中国肿瘤生物治疗杂志

[1]张生;熊万成;苗志钊;周兵-.IncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(07):631-638

SUMO1P3,1ncRNASUMO1P3,SUMOlP3,cyclinDl,DNA+SR,SUMO1P3+SR,lncRNASUMO1P3

IncRNA,肝癌,HepG2,索拉菲尼耐药,长链非编码,小泛素样修饰蛋白,假基因,肝细胞癌,HCC,体外培养,续接,浓度递增,诱导法,qPCR,脂质体转染,si,NC,pc,CCK,Transwell,FCM,细胞的增殖,迁移和侵袭,侵袭能力,WB,Bc12,BAX,MMP,敲减,Bcl2,细胞凋亡率,过表达,cyclinD1

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