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基于分子动力学模拟和实验评价探讨黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制
文献摘要：
目的 基于分子动力学模拟和实验评价揭示黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制.方法 构建"药物-疾病"网络药理图,分析黄芪甲苷(AS-IV)作用于肝细胞癌(HCC)的核心基因,筛选关键信号通路,建立"药物-靶点"分子动力学模型;体外实验检测HepG2细胞迁移、增殖、侵袭能力;流式细胞术检测HepG2细胞周期及凋亡;qRT-PCR检测核心基因相对表达量.结果 AS-IV作用于HCC核心靶点为VEGFA;体外实验结果 显示:与对照组比较,高浓度AS-IV对HepG2细胞的迁移、侵袭和增殖活力具有抑制作用,能阻滞HepG2细胞从G1期向G2期转移,促进其凋亡,可下调VEGFA mRNA表达,上调TGF-β1 mRNA表达.结论 AS-IV可能通过多靶点、多通路抑制肝癌细胞的增殖.
文献关键词：
肝细胞癌;黄芪甲苷;分子动力学;VEGFA
中图分类号：
作者姓名：
周志朋;杨明珠;蔡明钦;薛娟娣;吕晓云
作者机构：
730000 兰州,兰州大学基础医学院中西医结合研究所;430000 武汉,武汉大学人民医院儿科;730000 兰州,兰州大学口腔医学院正畸科
文献出处：
引用格式：
[1]周志朋;杨明珠;蔡明钦;薛娟娣;吕晓云-.基于分子动力学模拟和实验评价探讨黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制)[J].肿瘤防治研究,2022(07):655-661
A类：
B类：
分子动力学模拟,实验评价,黄芪甲苷,HepG2,网络药理,AS,IV,肝细胞癌,HCC,核心基因,选关,体外实验,实验检测,细胞迁移,侵袭能力,流式细胞术,细胞周期,qRT,基因相对表达量,核心靶点,VEGFA,增殖活力,G1,可下,TGF,多靶点,多通路,肝癌细胞,细胞的增殖
AB值：
0.29463
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