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CAL与mGluR1相互作用抑制mGluR1过度激活诱导的细胞毒性作用
文献摘要：
代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)过度激活介导的谷氨酸兴奋性毒性是帕金森病(PD)的主要发病机制之一.在临床试验中应用mGluRs的负性变构调节剂缓解PD病人的运动障碍已有报道,但由于精确调控mGluRs表达或活性的局限性,目前,在PD的治疗中仍存在一些问题.因此,寻找能够精确调控mGluR1表达及活性的小分子药物或内源性基因,将有可能成为解决目前PD治疗中存在问题的有效方法.本文通过体内和体外实验,对囊性纤维跨膜调节器相关配体(CAL)在mGluR1过度激活诱导的细胞毒性中的作用和机制进行研究.研究结果显示,在工具细胞HEK293中,应用mGluR1的激动剂激活受体,CAL与mGluR1的相互作用明显增强(P＜0.05),且CAL通过与mGluR1相互作用,抑制mGluR1过度激活诱导的细胞凋亡及其下游信号通路的激活.在鱼藤酮诱导的PD大鼠模型中,过表达CAL通过抑制mGluR1下游通路的激活,减少鱼藤酮引起的神经损伤(P＜0.001).本文揭示了一种调控mGluR1活性的新机制,希望为神经系统疾病的治疗和相关研究提供新思路.
文献关键词：
帕金森病;代谢型谷氨酸受体1;囊性纤维跨膜调节器相关配体;蛋白质相互作用;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
杨荟敏;范景凯;朱萍;罗雯媛;张亚楠;张红
作者机构：
首都医科大学基础医学院神经生物学系,北京100069;烟台毓璜顶医院检验科,山东,烟台264000
文献出处：
引用格式：
[1]杨荟敏;范景凯;朱萍;罗雯媛;张亚楠;张红-.CAL与mGluR1相互作用抑制mGluR1过度激活诱导的细胞毒性作用)[J].中国生物化学与分子生物学报,2022(11):1493-1503
A类：
mGluRs,囊性纤维跨膜调节器相关配体
B类：
CAL,mGluR1,细胞毒性作用,代谢型谷氨酸受体,谷氨酸兴奋性毒性,帕金森病,临床试验,负性,变构调节剂,运动障碍,小分子药物,内源性,解决目前,体外实验,HEK293,激动剂,激活受体,明显增强,鱼藤酮,大鼠模型,过表达,神经损伤,神经系统疾病,蛋白质相互作用
AB值：
0.19109
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