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小胶质细胞介导的突触修剪在慢性脑缺血中的作用及其机制
文献摘要：
慢性脑缺血又称慢性脑低灌注,是造成以脑白质损伤和认知功能减退为主要表现的多种中枢神经系统疾病的重要原因.已有研究表明,持续性慢性脑缺血会引起小胶质细胞的异常激活,导致髓鞘再生障碍和突触过度丢失.在正常的神经系统发育过程中,小胶质细胞可通过补体3/补体1q/补体受体3(complement 3/complement 1q/complement receptor 3,C3/C1q/CR3)和趋化因子C?X3?C?基序配体1/C?X3?C?基序受体1(C?X3?C motif chemokine ligand 1/C?X3?C motif chemokine receptor 1,CX3CL1/CX3CR1)信号通路等多种分子机制吞噬多余的突触,介导突触修剪.然而,在包括慢性脑缺血在内的多种中枢神经系统疾病中,调控突触修剪的这些分子机制异常,引起小胶质细胞吞噬功能受损或过度激活,导致突触异常堆积或丢失,最终引起认知功能障碍.本文综述了小胶质细胞在慢性脑缺血后介导的突触异常修剪的相关分子机制,为治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍寻找潜在的靶点.
文献关键词：
慢性脑缺血;小胶质细胞;星形胶质细胞;突触修剪;吞噬
中图分类号：
作者姓名：
汤诗怡;赖梅菁;邱美茜;詹丽璇
作者机构：
广州医科大学附属第二医院神经内科,广州医科大学神经科学研究所,广州510260
文献出处：
引用格式：
[1]汤诗怡;赖梅菁;邱美茜;詹丽璇-.小胶质细胞介导的突触修剪在慢性脑缺血中的作用及其机制)[J].实用医学杂志,2022(20):2625-2629
A类：
B类：
小胶质细胞,突触修剪,慢性脑缺血,慢性脑低灌注,脑白质损伤,认知功能减退,退为,中枢神经系统疾病,髓鞘再生,神经系统发育,补体受体,complement,receptor,C3,C1q,CR3,趋化因子,基序,motif,chemokine,ligand,CX3CL1,CX3CR1,多余,细胞吞噬,吞噬功能,认知功能障碍,星形胶质细胞
AB值：
0.228689
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