目的 探讨新加良附方对胃癌AGS细胞的抑制作用及初步机制.方法 体外培养胃癌AGS细胞及正常人胃黏膜上皮细胞GES-1,以不同质量浓度新加良附方(4、5、6、7、8 g/L)进行干预.CCK-8法检测新加良附方对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用,划痕实验检测新加良附方对胃癌AGS细胞迁移作用的影响,实时荧光PCR检测胃癌AGS细胞中N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基转移酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)基因表达水平.通过生存期分析网站()分析METTL3表达对胃癌患者生存期的影响,采用Illuminal平台测序,通过基因本体论(GO)富集分析及京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路富集分析探究新加良附方干预后差异表达基因在分子功能、生物学过程、细胞组成及信号通路方面的作用.结果 CCK-8法结果显示新加良附方在各质量浓度、各时间点均可抑制胃癌AGS细胞增殖(P<0.01).划痕实验显示新加良附方组胃癌AGS细胞迁移能力降低,各质量浓度新加良附方在24、48 h均可抑制胃癌AGS细胞迁移(P<0.05,P<0.01).实时荧光PCR结果显示胃癌AGS细胞METTL3表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1中METTL3表达(P<0.01).胃癌患者生存期分析显示,METTL3低表达患者生存期长于METTL3高表达患者(P<0.05).新加良附方干预后共筛选出1245个表达上调基因及1156个表达下调基因,其中METTL3表达水平下调(P<0.05).新加良附方作用后所致差异表达基因参与细胞对趋化因子的反应、mRNA分解代谢过程的负调控及酶、蛋白质及核苷酸等的结合过程;信号通路方面主要涉及细胞凋亡、自噬调控、p53信号通路、细胞周期及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、丝裂原激活蛋白激酶、肿瘤坏死因子等经典肿瘤相关信号通路.结论 新加良附方可抑制胃癌细胞增殖迁移,其作用可能与调控m6A甲基转移酶METTL3水平相关.

新加良附方;胃癌;METTL3;N6-甲基腺嘌呤

李亚;李潇;董青;陈信义;李元青;刘群;侯丽

北京肿瘤医院中西医结合暨老年肿瘤科 北京 100142;北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科

北京中医药大学学报

[1]李亚;李潇;董青;陈信义;李元青;刘群;侯丽-.新加良附方抑制胃癌AGS细胞增殖迁移及其初步生物信息学分析)[J].北京中医药大学学报,2022(11):1110-1118

新加良附方,Illuminal

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