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PI3K-Ⅲ样功能多肽对白血病细胞K562程序性死亡的作用机制研究
文献摘要:
目的:研究PI3K-Ⅲ样功能多肽诱导白血病细胞K562程序性死亡的作用机制.方法:采用毕赤酵母表达系统获得纯化PI3K-Ⅲ样功能多肽;采用MTT法与平板克隆形成试验检测PI3K-Ⅲ样功能多肽对K562细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测K562细胞的凋亡与细胞周期;透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化;ELISA方法检测Caspase-3 表达;Western blot 检测 K562 细胞 ATG4B、Beclin-1、Bcl-2、LC3-Ⅱ 等蛋白表达.结果:PI3K-Ⅲ样功能多肽能够抑制K562细胞的增殖及克隆形成,与对照组细胞相比抑制率明显增高(P<0.05);功能域蛋白作用后,K562细胞呈现凋亡状态,且伴随自噬体形成;细胞G0/G,期所占比例明显升高,S期所占比例明显降低,细胞生长多停滞于G0/G1期,与对照组细胞比例存在显著性差异(P<0.05);随着多肽作用浓度增加,Caspase-3蛋白表达显著增加,与对照组相比有显著差异(r=0.966,P<0.05);功能域蛋白作用K562细胞后不同时间点ATG4B、Beclin-1的表达呈先升后降、LC3-Ⅱ的表达呈上升、Bcl-2的表达呈下降趋势.结论:PI3K-Ⅲ样功能多肽可诱导白血病细胞K562发生程序性死亡,Beclin-1/Bcl-2与Caspase通路可能参与其中,自噬与凋亡可能均有发挥作用.
文献关键词:
PI3K-Ⅲ;白血病;自噬;凋亡
中图分类号:
作者姓名:
刘奔;董雯;孙杰;潘凌鸿;程学英;伦永志
作者机构:
莆田学院药学与医学技术学院,医学微生态学福建省高校重点实验室;莆田学院附属医院神经内科,福建莆田351100
文献出处:
引用格式:
[1]刘奔;董雯;孙杰;潘凌鸿;程学英;伦永志-.PI3K-Ⅲ样功能多肽对白血病细胞K562程序性死亡的作用机制研究)[J].中国实验血液学杂志,2022(04):990-997
A类:
B类:
PI3K,多肽,白血病,K562,程序性死亡,毕赤酵母,酵母表达系统,MTT,克隆形成试验,试验检测,细胞增殖能力,流式细胞术,细胞周期,透射电子显微镜,显微镜检测,细胞超微结构,Caspase,blot,ATG4B,Beclin,Bcl,LC3,细胞的增殖,抑制率,功能域,自噬体,G0,细胞生长,停滞,G1,不同时间点
AB值:
0.266994
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