目的 观察氯气致大鼠急性肺损伤(ALI)过程中己酮可可碱(PTX)的干预作用,探讨其可能的保护机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、 氯气暴露组、PTX干预组(氯气暴露)、 单纯PTX组(空气暴露),每组6只.PTX干预组和单纯PTX组大鼠在氯气暴露前30 min和染毒后15 min分两次分别给予100 mg/kg PTX灌胃.染毒剂量为1200 mg/m3,时长5 min,对照组给予同等条件下的空气暴露,氯气暴露组给予等量生理盐水灌胃.HE染色后观察肺损伤程度;透射电镜下观察肺组织线粒体超微结构;二辛可宁酸蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液(BALF)中蛋白含量并计算肺通透指数;采用Mito SOX探针检测肺组织活性氧(ROS)的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力;定磷法检测肺组织Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase的活力;Western blotting法检测肺组织中过氧化氢酶(CAT)和线粒体外膜转位酶20(TOM20)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,氯气暴露后3 h,肺泡结构异常,线粒体肿胀明显,肺组织ROS水平升高;BALF中MDA水平、GSSG水平、SOD活力、TOM 20蛋白表达水平、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力升高,GSH含量和GSH/GSSG比值、CAT蛋白表达水平下降,且差异有统计学意义(P<0.05);与氯气暴露组相比,PTX干预后,可下调MDA水平、GSSG水平、TOM 20蛋白表达水平、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力(P<0.05),上调GSH含量、GSH/GSSG比值和CAT蛋白表达水平(P<0.05).结论 PTX可能通过影响线粒体数量和功能,减轻肺内氧化损伤,在氯气暴露引起的ALI的过程中起保护作用.

氯气;己酮可可碱;急性肺损伤;线粒体;氧化损伤

刘萌萌;赵晨茜;刘姗姗;刘江正;孔德钦;刘瑞;郭鹏;海春旭;张晓迪

武警后勤学院卫生勤务系, 天津300309;空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室, 陕西省自由基生物学与医学重点实验室, 特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室, 陕西 西安710032

空军军医大学学报

[1]刘萌萌;赵晨茜;刘姗姗;刘江正;孔德钦;刘瑞;郭鹏;海春旭;张晓迪-.己酮可可碱干预氧化应激线粒体机制在氯气致大鼠急性肺损伤中的作用)[J].空军军医大学学报,2022(06):690-695

己酮可可碱,预氧化,线粒体机制,氯气,急性肺损伤,ALI,PTX,干预作用,保护机制,暴露组,染毒,灌胃,毒剂,同等条件,等量,生理盐水,水灌,HE,后观,肺损伤程度,透射电镜,肺组织,线粒体超微结构,辛可宁,肺泡,灌注液,BALF,蛋白含量,通透,Mito,SOX,ROS,试剂盒,氧化型谷胱甘肽,GSSG,还原型谷胱甘肽,GSH,Na+,K+,ATPase,Ca2+,Mg2+,blotting,过氧化氢酶,CAT,外膜,转位,TOM20,蛋白表达水平,结构异常,线粒体肿胀,可下,影响线,内氧化,氧化损伤

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