典型文献
IncRNA GK-IT1通过调控醛缩酶A影响非小细胞肺癌细胞的恶性进展
文献摘要：
目的·探讨长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GK-IT1 通过调控醛缩酶 A(aldolase A,ALDOA)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞A549及H358恶性进展的影响.方法·应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测42对NSCLC组织和癌旁组织以及NSCLC细胞系中GK-IT1的表达.荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验检测GK-IT1在A549及H358中的亚细胞定位.RNA免疫共沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)检测 GK-IT1 与 ALDOA 的相互作用关系.以 2条 GK-IT1 的小干扰 RNA序列(Si-GK-IT1#1 和Si-GK-IT1#2)及空白对照(Si-NC)转染A549及H358细胞,再以Si-GK-IT1#2和ALDOA过表达质粒共转染上述细胞系.设置Si-NC组、Si-GK-IT1#1及Si-GK-IT1#2组,采用CCK-8及EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验与细胞划痕实验检测细胞侵袭能力及迁移能力.Western blotting检测各实验组内波形蛋白(vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)及ALDOA的表达水平.结果·与正常组织相比,NSCLC组织中GK-IT1的表达量明显升高;与正常支气管上皮细胞BEAS-2B相比,H358、A549细胞中GK-IT1的表达量明显升高(均P＜0.05).FISH实验表明GK-IT1主要位于细胞质;RIP实验及生物信息学分析表明GK-IT1可能与ALDOA蛋白结合;CCK-8实验结果显示,Si-GK-IT1#1及Si-GK-IT1#2组较Si-NC组细胞增殖能力明显受到抑制(均P＜0.05);EdU实验结果显示,Si-GK-IT1#1及Si-GK-IT1#2组较Si-NC组细胞EdU阳性率显著降低(均P＜0.05);Transwell侵袭实验结果显示,与对照组相比,Si-GK-IT1#1及Si-GK-IT1#2组细胞侵袭能力明显受到抑制(均P=0.000);细胞划痕实验结果显示,Si-GK-IT1#1及Si-GK-IT1#2组较Si-NC组细胞迁移率明显降低(均P=0.000).敲减GK-IT1后,ALDOA、vimentin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高.过表达ALDOA可逆转敲低GK-IT1对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移及蛋白表达水平的影响(均P＜0.05).结论·GK-IT1可通过调控ALDOA蛋白促进NSCLC细胞的增殖、侵袭与迁移能力.
文献关键词：
长链非编码RNA;GK-IT1;醛缩酶A;非小细胞肺癌;细胞侵袭;细胞迁移
中图分类号：
作者姓名：
刘子杨;王小文;陈力
作者机构：
重庆医科大学附属第一医院胸心外科,重庆400016
文献出处：
引用格式：
[1]刘子杨;王小文;陈力-.IncRNA GK-IT1通过调控醛缩酶A影响非小细胞肺癌细胞的恶性进展)[J].上海交通大学学报（医学版）,2022(05):591-601
A类：
IT1#1,IT1#2
B类：
IncRNA,GK,非小细胞肺癌细胞,恶性进展,长链非编码,long,coding,lncRNA,aldolase,ALDOA,small,cell,lung,cancer,NSCLC,A549,H358,quantitative,real,qRT,癌旁组织,细胞系,荧光原位杂交,fluorescence,situ,hybridization,FISH,实验检测,亚细胞定位,免疫共沉淀,immunoprecipitation,RIP,相互作用关系,小干扰,Si,空白对照,NC,再以,过表达质粒,共转染,染上,CCK,EdU,细胞增殖能力,Transwell,细胞划痕实验,细胞侵袭能力,迁移能力,blotting,内波,波形蛋白,vimentin,钙黏蛋白,cadherin,正常组织,支气管上皮细胞,BEAS,2B,细胞质,生物信息学分析,蛋白结合,细胞迁移率,敲减,平降,敲低,蛋白表达水平,细胞的增殖,侵袭与迁移
AB值：
0.219822
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