典型文献
Kallistatin诱导SIRT1表达抑制人髓核细胞凋亡及细胞外基质降解
文献摘要：
目的 探讨人源性激肽释放酶结合蛋白(kallistatin,KS)对椎间盘髓核细胞的作用及可能机制.方法 在正常和退变髓核中检测KS的表达;过氧化氢/KS处理细胞后分为Control、H2O2、KS及H202+KS 4组,检测各组细胞凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的变化;利用沉默信息调节因子 2 相关酶 Ⅰ(silencing information regulator 2 related enzyme Ⅰ,SIRT1)小干扰 RNA(siRNA-SIRT1)/KS 处理细胞后分为 Control、H2O2、KS+H2O2,KS+H2O2+siRNA-NC 及 KS+H2O2+siRNA-SIRT1 5 组,检测各组髓核细胞凋亡及ECM的表达.结果 退变椎间盘髓核中KS的mRNA和蛋白的表达水平明显低于正常髓核(P＜0.05);相比于H2O2组,KS组及H2O2+KS组髓核细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),凋亡基因Caspase3、Caspase9和Bax mRNA及蛋白表达量明显降低(P＜0.05),抗凋亡基因Bcl2表达量明显增加(P＜0.05);GAG含量、Collagen Ⅱ和Aggrecan表达显著提高(P＜0.05).当siRNA-SIRT1敲降髓核细胞 SIRT1 表达后,相比于 Control、KS+H2O2 和 KS+H2O2+siRNA-NC 组,KS+H2O2+siRNA-SIRT1 组凋亡率显著增加,GAG含量、Collagen Ⅱ和Aggrecan蛋白表达也显著降低(P＜0.05).结论 KS可通过诱导SIRT1表达抑制H2O2诱导的人髓核细胞凋亡和ECM降解.
文献关键词：
人源性激肽释放酶结合蛋白;沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ;凋亡;细胞外基质;椎间盘退变
中图分类号：
作者姓名：
陆恩辉;李庆姝;谭云
作者机构：
401336重庆,重庆市东南医院骨科;400010重庆,重庆医科大学基础医学院病理科
文献出处：
引用格式：
[1]陆恩辉;李庆姝;谭云-.Kallistatin诱导SIRT1表达抑制人髓核细胞凋亡及细胞外基质降解)[J].陆军军医大学学报,2022(23):2421-2428
A类：
Kallistatin,人源性激肽释放酶结合蛋白,kallistatin,H202+KS,KS+H2O2,KS+H2O2+siRNA,H2O2+KS
B类：
SIRT1,表达抑制,髓核细胞,细胞外基质,椎间盘髓核,可能机制,Control,extracellular,matrix,ECM,沉默信息调节因子,silencing,information,regulator,related,enzyme,小干扰,NC,低于正常,细胞凋亡率,凋亡基因,Caspase3,Caspase9,Bax,抗凋亡,Bcl2,GAG,Collagen,Aggrecan,椎间盘退变
AB值：
0.191424
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