典型文献
miR-146a通过调节IRAK1影响急性胰腺炎炎症自噬机制的研究
文献摘要：
目的 探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制.方法 用牛磺石胆酸3磷酸盐(TCLs)刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型,qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达;分别过表达miR-146a和IRAK1,检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化;设计IRAK13'UTR与miR-146a结合位点突变质粒,通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1.结果 TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达,并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达.过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用;荧光素酶报告基因结果显示,miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子.结论 miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生.
文献关键词：
miR-146a;IRAK1;急性胰腺炎;自噬
中图分类号：
作者姓名：
郑传明;纪忠;徐志鹏;杜召辉;窦贺贺;姜海;王振杰
作者机构：
蚌埠医学院第一附属医院急诊外科,蚌埠 233000
文献出处：
引用格式：
[1]郑传明;纪忠;徐志鹏;杜召辉;窦贺贺;姜海;王振杰-.miR-146a通过调节IRAK1影响急性胰腺炎炎症自噬机制的研究)[J].安徽医科大学学报,2022(08):1251-1256
A类：
IRAK13,TLCs
B类：
miR,146a,急性胰腺炎,炎炎,自噬机制,石胆酸,磷酸盐,TCLs,AR42J,体外细胞,细胞模型,qPCR,表达变化,blot,LC3,p62,别过,过表达,UTR,结合位点,位点突变,变质,质粒,荧光素酶报告基因实验,实验探究,浓度依赖性,负性调控,细胞炎症
AB值：
0.229903
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