目的 探讨白脂素(asprosin,ASP)是否通过腺苷酸环化酶(AC)-环磷酸腺苷(cAMP)通路调控血管内皮细胞功能.方法 实验1将80％融合的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别加入不同浓度(10、50、100 nmol·L-1)的ASP,Ctrl组则加入等体积的PBS,各组分别处理48 h.实验2分为Ctrl组、ASP组、AC抑制剂SQ22536(SQ)组、SQ+ASP组,以ASP 50 nmol·L-1、SQ 0.25μmol·L-1为作用浓度.CCK-8法检测细胞增殖活性,划痕实验和Transwell实验检测血管内皮细胞迁移和浸润侵袭能力;体外成管实验检测血管新生能力;RT-qPCR检测mRNA表达水平;硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量;Western blotting检测血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)和p-eNOS/eNOS的蛋白水平.结果 与Ctrl组相比,50、100 nmol·L-1ASP作用48 h血管内皮细胞的增殖活性可显著增强(P<0.01),血管内皮细胞迁移率、浸润侵袭能力和成管能力均显著提高(P<0.01);VEGF和VEGFR2的mRNA和蛋白水平、p-eNOS/eNOS比率及NO水平均有显著增加(P<0.01,P<0.05);10 nmol·L-1 ASP处理时,上述指标无显著变化(P>0.05).使用SQ处理细胞后,与ASP组比较,SQ+ASP组的VEGF和VEGFR2表达量、p-eNOS/eNOS和NO水平均降低(P<0.01,P<0.05).结论 生理浓度的ASP对血管内皮细胞的增殖、迁移和血管新生无显著影响,但超生理浓度的ASP可促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,其机制可能通过AC-cAMP通路介导调控血管内皮细胞的功能.

白脂素;血管内皮细胞;血管新生;一氧化氮;迁移

江西省基础药理学重点实验室;南昌大学药学院 药理学教研室,南昌 330006;南昌大学药学院 2018 级,南昌 330006

[1]尹婷婷;张雅楠;陈胜;黄倩倩;姜姗姗;袁媛;龙鹏;黄起壬-.白脂素通过AC-cAMP通路调控血管内皮细胞功能)[J].南昌大学学报（医学版）,2022(05):25-31

SQ+ASP,1ASP

白脂素,AC,cAMP,血管内皮细胞功能,asprosin,腺苷酸环化酶,环磷酸腺苷,人脐静脉内皮细胞,HUVECs,别加,nmol,Ctrl,PBS,别处,SQ22536,CCK,细胞增殖活性,划痕实验,Transwell,实验检测,侵袭能力,成管实验,血管新生,qPCR,硝酸还原酶,酶法检测,一氧化氮,blotting,血管内皮生长因子,VEGFR2,eNOS,细胞的增殖,细胞迁移率,成管能力,超生,导调

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