典型文献
miR-615-5p在高血压患者血清中表达及其调控Akt/eNOS信号通路的机制
文献摘要：
目的 探讨miR-615-5p在高血压患者血清中表达及其潜在的调控机制.方法 100例患有至少10年高血压患者为观察组和100例非高血压患者(骨质疏松18例、前列腺增生10例、慢性肠炎15例、胃食管反流12例、甲状腺结节23例、轻度贫血8例、胃炎胃溃疡14例)为正常组.运用定量实时逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测mRNA表达.HMEC-1细胞用于体外模型,再转染miR-615-5p和simiR-615-5p调控miR-615-5p表达和细胞活性.结果 与正常组比较,miR-615-5p在高血压患者血清中的表达被上调,miR-615-5p与右心室收缩压(RVSP)及﹝右心室肥厚指数RV/(LV+S)﹞正相关.上调miR-615-5p抑制血管内皮细胞增殖,增加5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(Edu)细胞比例.下调miR-615-5p促进血管内皮细胞增殖,减少Edu细胞比例.上调miR-615-5p激活caspase-3/9活性表达水平,下调miR-615-5p抑制caspase-3/9活性表达水平.蛋白激酶B(Akt)是miR-615-5p调节血管内皮细胞的靶点,上调miR-615-5p抑制p-Akt和p-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达量.Akt激动剂抑制miR-615-5p调节血管内皮细胞的作用.结论 miR-615-5p在高血压患者血清中的表达上调,miR-615-5p通过抑制Akt/eNOS信号通路,阻止血管内皮细胞增殖,提示miR-615-5p可作为预测高血压的良好分子标志物.
文献关键词：
高血压;miR-615-5p;蛋白激酶B(Akt);内皮型一氧化氮合酶(eNOS)
中图分类号：
作者姓名：
娄满;高春燕;王宏业
作者机构：
哈励逊国际和平医院老年病一科,河北 衡水 053000;哈励逊国际和平医院中医科,河北 衡水 053000
文献出处：
引用格式：
[1]娄满;高春燕;王宏业-.miR-615-5p在高血压患者血清中表达及其调控Akt/eNOS信号通路的机制)[J].中国老年学杂志,2022(17):4279-4284
A类：
simiR
B类：
5p,高血压患者,Akt,eNOS,调控机制,患有,非高血压,骨质疏松,前列腺增生,慢性肠炎,胃食管反流,甲状腺结节,贫血,胃炎,胃溃疡,逆转录聚合酶链反应,qRT,HMEC,体外模型,转染,细胞活性,收缩压,RVSP,右心室肥厚,LV+S,血管内皮细胞增殖,乙炔基,脱氧,尿嘧啶,Edu,caspase,蛋白激酶,内皮型一氧化氮合酶,激动剂,止血,测高,高血压的,分子标志物
AB值：
0.214566
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