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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对大鼠冠状动脉硬化斑块及血脂代谢的影响
文献摘要：
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路对大鼠冠状动脉硬化斑块及血脂代谢的影响.方法 将50只大鼠分为对照组、模型组、二氮嗪组、PPARγ抑制剂(GW9662)组、二氮嗪+GW9662组,除对照组外,其余各组采用高脂饲料喂养、腹腔注射维生素D3建立冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型.检测血脂指标、血清炎症因子水平,油红O染色观察主动脉弓血管壁脂质沉淀情况,透射电镜观察主动脉弓内皮细胞线粒体损伤情况,RT-qPCR法和Western blot法检测主动脉弓PPARγ、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA和PPARγ、NF-κB p65、NF-κB p-p65蛋白表达量.结果(1)血脂指标及炎症因子:与对照组比较,模型组、GW9662组、二氮嗪组、二氮嗪+GW9662组血脂指标及血清炎症因子水平均较高,其中GW9662组>模型组>二氮嗪+GW9662组>二氮嗪组(P<0.05).(2)主动脉弓血管壁脂质沉淀:对照组无脂质沉淀,模型组有大量成片脂滴沉淀,GW9662组较模型组脂滴沉淀更多,二氮嗪组较模型组脂滴沉淀减少,而二氮嗪+GW9662组较二氮嗪组脂滴沉淀增多.(3)主动脉弓血管内皮细胞中线粒体损伤:对照组线粒体双层膜结构清晰、完整;模型组线粒体双层膜结构不连续,线粒体嵴断裂或模糊,呈现肿胀和空泡化现象;GW9662组较模型组线粒体嵴断裂明显,部分仅留残端,肿胀和空泡化严重;二氮嗪组较模型组线粒体损伤减轻;而二氮嗪+GW9662组较二氮嗪组线粒体损伤稍加重.(4)主动脉弓PPARγ、NF-κB mRNA和蛋白及NF-κB p-p65蛋白表达水平:与对照组比较,模型组、GW9662组、二氮嗪组、二氮嗪+GW9662组PPARγmRNA和蛋白相对表达量降低,其中GW9662组<模型组<二氮嗪+GW9662组<二氮嗪组(P<0.05);与对照组比较,模型组、GW9662组、二氮嗪组、二氮嗪+GW9662 NF-κB p-p65蛋白相对表达量升高,其中GW9662组>模型组>二氮嗪+GW9662组>二氮嗪组(P<0.05).结论 线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可减轻大鼠冠状动脉硬化斑块病变程度,改善血脂代谢,其机制为通过调控PPARγ通路发挥改善作用.
文献关键词：
冠状动脉粥样硬化;血脂代谢;线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂;过氧化物酶体增殖物激活受体γ
中图分类号：
作者姓名：
彭颖静;刘丽敏;姚健;张金盈
作者机构：
沈阳医学院附属第二医院心血管内科 110016
文献出处：
引用格式：
[1]彭颖静;刘丽敏;姚健;张金盈-.线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对大鼠冠状动脉硬化斑块及血脂代谢的影响)[J].重庆医学,2022(09):1441-1447
A类：
+GW9662
B类：
ATP,钾离子通道,开放剂,冠状动脉硬化,斑块,血脂代谢,过氧化物酶体增殖物激活受体,PPAR,二氮嗪,高脂饲料,喂养,腹腔注射,D3,冠状动脉粥样硬化性心脏病,大鼠模型,血脂指标,血清炎症因子水平,主动脉弓,血管壁,透射电镜,电镜观察,线粒体损伤,伤情,qPCR,blot,核因子,p65,成片,脂滴,血管内皮细胞,中线,双层膜,膜结构,空泡,残端,稍加,白及,蛋白表达水平,白相,相对表达量,可减轻,病变程度
AB值：
0.127322
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