目的 探讨天麻素对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及其机制.方法 体外培养HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+天麻素低剂量组、HG+天麻素中剂量组、HG+天麻素高剂量组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-LINC01619组、HG+天麻素高剂量+si-NC组、HG+天麻素高剂量+si-LINC01619组.实时定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01619和miR-216a-5p表达.CCK-8法和流式细胞术检测HK-2细胞活力和凋亡率.试剂盒检测丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01619和miR-216a-5p靶向关系.结果 高糖诱导后HK-2细胞凋亡率、miR-216a-5p表达量、MDA含量、LDH活性显著升高(均P<0.05),SOD活性、LINC01619表达量显著降低(均P<0.05).中、高剂量的天麻素显著减弱高糖诱导后HK-2细胞凋亡(P<0.05),降低MDA含量、LDH活性、miR-216a-5p表达量(均P<0.05),并增加SOD活性、LINC01619表达量(均P<0.05).过表达LINC01619显著减弱高糖诱导后HK-2细胞凋亡(P<0.05),降低MDA含量、LDH活性、miR-216a-5p表达量(均P<0.05),并增加SOD活性(P<0.05).干扰LINC01619表达能够减弱高剂量天麻素对高糖诱导的HK-2细胞凋亡和氧化损伤的影响(均P<0.05).结论 天麻素能够减弱高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化损伤,其机制可能与调控LINC01619/miR-216a-5p通路有关.

天麻素;LINC01619;miR-216a-5p;高糖;肾小管上皮细胞

冀菁荃;黄燕;牛晓红

长治医学院 病理生理学教研室,长治 046000;长治医学院 生物化学教研室,长治 046000;长治医学院附属和济医院内分泌科,长治 046000

华中科技大学学报（医学版）

[1]冀菁荃;黄燕;牛晓红-.天麻素通过调控LINC 01619/miR-216a-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2损伤的影响)[J].华中科技大学学报（医学版）,2022(03):347-353

LINC01619

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