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盐皮质受体对脂多糖诱导的巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症复合体激活的作用及其机制
文献摘要：
目的 探讨盐皮质受体对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症复合体激活的作用,并探讨其机制.方法 对小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用LPS、嘌呤受体激动剂腺苷5'-(3-硫代三磷酸盐)四锂盐(ATP-γ-s)、盐皮质激素醛固酮(A1d)干预建立NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症复合体模型;运用盐皮质受体阻滞剂螺内酯(SPI)、P2X7嘌呤受体拮抗剂(A438)对LPS诱导的炎症复合体模型进行干预,分为生理盐水(NS)组、LPS组、LPS+SPI组、LPS+A438组、LPS±SPI+A438组,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组NLRP3炎症复合体的基因表达水平;使用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒,检测LPS、A1d作用于RAW264.7细胞后培养上清ATP水平,并检测SPI对上述过程的干预作用.结果 LPS、A1d、ATP-γ-s干预RAW264.7细胞,细胞NLRP3的基因表达水平分别较NS组上调(2.51±0.42)、(2.22±0.28)、(2.07±0.11)倍,差异均有统计学意义(均P＜0.05);SPI、A438单独干预或SPI+A438同时干预,可以下调NLRP3的表达至NS组的(1.39±0.20)、(1.31±0.15)、(1.25±0.09)倍,均较LPS组显著下降(均P＜0.05).LPS、A1d干预RAW264.7显著提高了细胞上清ATP水平,而SPI干预显著降低了 LPS、A1d干预所致ATP释放,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 SPI可能是通过阻断盐皮质受体以降低胞外ATP的释放,从而抑制LPS导致的NLRP3炎症复合体的激活.
文献关键词：
盐皮质激素;脂多糖;螺内酯;NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3;三磷酸腺苷
中图分类号：
作者姓名：
苏程程;马永强;郎胜坤;刘斌;魏路清;姬文婕
作者机构：
300162天津,武警特色医学中心呼吸与危重症医学科;300162天津,武警特色医学中心心内科;300162天津,武警特色医学中心医学影像科
文献出处：
引用格式：
[1]苏程程;马永强;郎胜坤;刘斌;魏路清;姬文婕-.盐皮质受体对脂多糖诱导的巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症复合体激活的作用及其机制)[J].中华临床医师杂志（电子版）,2022(05):447-451
A类：
A1d,A438,LPS+SPI,LPS+A438,SPI+A438
B类：
脂多糖,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,复合体,细胞炎症,小鼠巨噬细胞,巨噬细胞系,RAW264,嘌呤受体,受体激动剂,磷酸盐,锂盐,ATP,盐皮质激素,醛固酮,NLRP3,阻滞剂,螺内酯,P2X7,受体拮抗剂,生理盐水,NS,实时定量聚合酶链反应,基因表达水平,三磷酸腺苷,检测试剂盒,养上,上清,干预作用
AB值：
0.184739
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