目的 关于miR-143-3p在甲状腺乳头状癌(PTC)中的临床意义和作用机制尚不完全清楚,文中旨在探讨miR-NA-143-3p在PTC组织的表达及临床意义,并探讨其对PTC细胞上皮间质转化(EMT)的影响.方法 收集2019年1月至2020年8月在河北北方学院附属第一医院耳鼻咽喉-头颈外科手术切除的52例患者的PTC组织及距肿瘤边缘2cm以上的癌旁组织.RT-PCR检测PTC及癌旁组织、人PTC细胞系TPC-1、BCPAP、K1及滤泡上皮Nthy-ori 3-1细胞中miR-143-3p的表达情况;脂质体转染法分别将miR-143-3p mimics、mimics-NC转染至TPC-1细胞,实验分为:空白对照组(无转染TPC-1)、阴性对照组(mimics-NC转染TPC-1)、mimics-143-3p组(miR-143-3p mimics转染TPC-1细胞).以生长曲线、划痕实验及transwell实验检测3组细胞增殖、迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p与TFF3的靶向关系;Western blot检测miR-143-3p对EMT相关蛋白的影响.结果 MiR-143-3p在PTC的表达水平(0.47±0.07)较配对癌旁组织(1.01±0.11)明显降低(P<0.05).低水平的miR-143-3p与肿瘤直径和临床分期有关(P<0.05).TPC-1细胞系miR-143-3p的表达水平均低于BCPAP、K1与滤泡上皮Nthy-ori 3-1(P<0.001),因此选定TPC-1细胞作为转染miR-143-3p的细胞模型.上调细胞miR-143-3p的表达后,mimics-143-3p组细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力较其他两组明显下降(P<0.05);N-cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);E-cadherin表达增高(P<0.05).过表达miR-143-3p后,mimics-143-3p组TFF3蛋白表达(0.60±0.06)较空白对照组(0.94±0.08)、阴性对照组(0.93±0.10)明显降低(P<0.01).结论 miR-143-3p在PTC组织中起着抑癌作用,通过靶向TFF3抑制EMT进程及其恶性生物学行为,可作为甲状腺乳头状癌干预的新靶点之一.

miR-143-3p;甲状腺乳头状癌;上皮间质转化

秦小静;马微;薛刚;王冬梅;吴靖芳;范会利

075000 张家口,河北北方学院基础医学院;075000 张家口,张家口学院护理学院

医学研究与战创伤救治

[1]秦小静;马微;薛刚;王冬梅;吴靖芳;范会利-.miR-143-3p在甲状腺乳头状癌发展进程中的临床意义)[J].医学研究与战创伤救治,2022(08):857-862

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