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TRIP13在非小细胞肺腺癌中促增殖侵袭和血管生成的影响及作用机制
文献摘要：
目的:研究甲状腺激素受体作用因子13(Thyroid hormone receptor interactor 13,TRIP13)对非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)增殖、侵袭和血管生成的影响及作用机制.方法:收集45例NSCLC患者肿瘤及其对应癌旁组织,通过qRT-PCR检测肿瘤和癌旁组织中TRIP13表达量并分析其与患者临床特征的相关性.检测人肺腺癌细胞系A549和肺鳞癌细胞系SKMES1 TRIP13表达量.通过慢病毒转染法将PLK-TRIP13转染至A549和SKMES1,分析其与NSCLC细胞增殖、侵袭和血管生成的关系.结果:与癌旁组织相比,TRIP13在肿瘤组织高表达.TRIP13的高表达与肿瘤类型、肿瘤分期和淋巴结转移相关.过表达TRIP13显著促进A549细胞增殖、侵袭和血管生成,而对SKMES1细胞增殖、侵袭和血管生成的促进作用不显著.结论:TRIP 13能够促进非小细胞肺腺癌的增殖、侵袭和血管生成,检测TRIP13与NSCLC病理类型可以作为一种潜在的肺腺癌临床治疗方案.
文献关键词：
非小细胞肺癌;腺癌;甲状腺激素受体作用因子13;增殖和侵袭;血管生成
中图分类号：
作者姓名：
董岩;李佳蔚;贾依娜尔;黄咏梅;张峤
作者机构：
新疆医科大学附属肿瘤医院, 新疆 乌鲁木齐 830000
文献出处：
引用格式：
[1]董岩;李佳蔚;贾依娜尔;黄咏梅;张峤-.TRIP13在非小细胞肺腺癌中促增殖侵袭和血管生成的影响及作用机制)[J].河北医学,2022(04):534-539
A类：
PLK
B类：
TRIP13,非小细胞肺腺癌,血管生成,影响及作用,甲状腺激素受体,Thyroid,hormone,receptor,interactor,非小细胞肺癌,Non,small,cell,lung,cancer,NSCLC,癌旁组织,qRT,人肺腺癌细胞,细胞系,A549,肺鳞癌,SKMES1,过慢,慢病毒转染,肿瘤组织,肿瘤分期,淋巴结转移,移相,过表达,病理类型,临床治疗方案,增殖和侵袭
AB值：
0.241796
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