背景:近年来研究表明,Keap1/Nrf2/ARE信号通路与骨破坏相关疾病的发生发展密切相关,针对该信号通路进行靶向调节,可以为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供新思路.目的:就Keap1/Nrf2/ARE信号通路在骨稳态中的研究进展做一综述.方法:检索1999年1月至2020年10月PubMed数据库及万方医学数据库,英文检索词为"Keap1/Nrf2/ARE signaling pathway,osteoclasts,osteoblasts,bone homeostasis",中文检索词为"Keap1/Nrf2/ARE信号通路,破骨细胞,成骨细胞,骨稳态".经过文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的50篇文献进行综述.结果 与结论:①Keap1/Nrf2/ARE信号通路是细胞内重要的内源性抗氧化防御机制之一,被激活后可诱导保护性基因的转录,维持细胞内氧化还原平衡,保护细胞和组织免受氧化应激带来的损伤;②Keap1/Nrf2/ARE信号通路激活可以抑制破骨细胞的分化和骨吸收;③Keap1/Nrf2/ARE信号通路激活在成骨细胞中的作用仍然存在争议性,可能与年龄、性别因素相关;该信号通路通过介导破骨细胞及成骨细胞的增殖、分化调控骨稳态.

Keap1/Nrf2/ARE;破骨细胞;成骨细胞;骨稳态;骨破坏;综述

吴赛璇;张咪;董明;陆颖;牛卫东

大连医科大学口腔医学院牙体牙髓教研室,辽宁省大连市116041

中国组织工程研究

[1]吴赛璇;张咪;董明;陆颖;牛卫东-.骨稳态过程中Keap1/Nrf2/ARE信号通路的调控作用)[J].中国组织工程研究,2022(02):271-275

骨稳态,稳态过程,Keap1,Nrf2,ARE,骨破坏,坏相,相关疾病,靶向调节,医学数据库,signaling,pathway,osteoclasts,osteoblasts,bone,homeostasis,破骨细胞,成骨细胞,摘要,研究目的,符合标准,内源性,抗氧化防御,防御机制,内氧化,氧化还原平衡,免受,细胞的分化,骨吸收,争议性,性别因素,路通,细胞的增殖,分化调控

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