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典型文献
5-羟色胺对骨骼代谢的调控机制研究进展
文献摘要:
5-HT与骨组织代谢密切相关,中枢5-HT可以促进骨生成,抑制骨吸收,而外周5-HT可以促进骨吸收.外周5-HT直接作用于成骨细胞的5-HT1b受体,抑制FOXO1和CREB的结合,促进FOXO1与ATF4结合,并抑制成骨细胞内的细胞周期基因CYCD1、D2和E1,抑制成骨细胞增殖.Lrp5可抑制Tph1的表达和外周5-HT表达,促进骨生成.中枢5-HT可作用于下丘脑腹内侧核神经元的5-HT2c受体,激活CAM信号通路,促进CREB磷酸化,抑制交感神经活性,从而抑制RANKL表达,抑制骨吸收,促进骨生成.而瘦素可作用于血清素能神经元上的瘦素受体,抑制中枢5-HT合成,促进骨吸收.此外,5-HT2a,5-HT2b,5-HT6受体也参与了对骨组织的调控.Tph1抑制剂LP533401可以改善去卵巢小鼠的骨质流失.体内中枢5-HT促进骨生成和外周5-HT抑制骨生成的作用相平衡,提示有某种反馈机制将两者相联系,这为探究骨质疏松的发生机制和临床治疗骨质疏松提供了新的思路.
文献关键词:
中枢5-HT;外周5-HT;5-HT受体;LP533401;骨组织代谢;骨质疏松
作者姓名:
张芮浩;张晓勃;袁文欢;胡一村;陈祥义;于得臣;齐进;周海宇
作者机构:
兰州大学第二医院骨科,甘肃 兰州730030;甘肃省骨关节疾病研究重点实验室,甘肃 兰州730030;内蒙古科技大学包头一附院,内蒙古 包头014000;兰州市西固区人民医院,甘肃 兰州730000
引用格式:
[1]张芮浩;张晓勃;袁文欢;胡一村;陈祥义;于得臣;齐进;周海宇-.5-羟色胺对骨骼代谢的调控机制研究进展)[J].中国骨质疏松杂志,2022(04):570-574
A类:
HT1b,CYCD1,Lrp5,Tph1,HT2c,HT2a,HT2b,HT6,LP533401
B类:
羟色胺,调控机制,骨组织代谢,骨生成,骨吸收,而外,直接作用,FOXO1,CREB,ATF4,细胞周期,D2,E1,成骨细胞增殖,可抑制,下丘脑,丘脑腹内侧核,CAM,磷酸化,交感神经,RANKL,血清素,瘦素受体,去卵巢小鼠,骨质流失,内中,相平衡,反馈机制,相联,骨质疏松,发生机制
AB值:
0.24998
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