典型文献
KLF7对TLR4/NLRP3炎症小体激活的抑制作用及其对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响
文献摘要：
目的 探讨Krüppel样因子7(KLF7)通过抑制Toll样受体4/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TLR4/NLRP3)炎症小体的激活对视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响.方法 将60只大鼠随机分为对照组、RIR组和KLF7组,每组20只.RIR组和KLF7组建立RIR模型,KLF7组大鼠腹腔注射2μL AAV2-KLF7腺病毒,对照组和RIR组大鼠注射100μL PBS.HE染色观察大鼠视网膜形态变化,显微镜下测量神经节细胞层(GCL)厚度和GCL中RGC数量,Western blot检测大鼠视网膜组织中KLF7、TLR4、髓样分化因子初次应答基因88(MYD88)、NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)蛋白表达水平,TUNEL检测RGC凋亡,ELISA法检测大鼠视网膜组织中白细胞介素(IL)-18和IL-1β表达水平.结果 对照组大鼠的视网膜内界膜平滑完整.RIR组大鼠内核层、外核层细胞排列明显疏松、紊乱,RGC数量减少.KLF7组大鼠RGC数量较RIR组减少,视网膜较前变薄,但视网膜损伤程度较RIR组明显减轻.与对照组相比,RIR组和KLF7组大鼠GCL厚度及GCL中RGC数量均降低,TUNEL阳性RGC占比升高,KLF7、TLR4、MYD88、NLRP3、TRAF6蛋白相对表达水平以及IL-18、IL-1β表达水平均升高(均为P<0.05);与RIR组相比,KLF7组大鼠GCL厚度及GCL中RGC数量均升高,TUNEL阳性RGC占比降低,KLF7、TLR4、MYD88、NLRP3、TRAF6蛋白相对表达水平以及IL-18、IL-1β表达水平均降低(均为P<0.05).结论 KLF7具有减轻RIR损伤的作用,KLF7可能通过抑制TLR4/NLRP3炎症小体的激活来减轻RIR的损伤.
文献关键词：
Krüppel样因子7;TLR4/NLRP3;视网膜缺血-再灌注损伤;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
夏江南;沈蕾;李晶晶
作者机构：
430060 湖北省武汉市,武汉爱尔眼科医院综合眼病科;441021 湖北省襄阳市,襄阳市中心医院眼科
文献出处：
引用格式：
[1]夏江南;沈蕾;李晶晶-.KLF7对TLR4/NLRP3炎症小体激活的抑制作用及其对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响)[J].眼科新进展,2022(09):699-703
A类：
初次应答
B类：
KLF7,TLR4,NLRP3,炎症小体,对视,视网膜缺血,再灌注损伤,大鼠细胞,Kr,ppel,Toll,样受体,NOD,体热,蛋白结构域,RIR,视网膜神经节细胞,RGC,腹腔注射,AAV2,腺病毒,PBS,HE,形态变化,显微镜下,细胞层,GCL,blot,髓样分化因子,应答基因,MYD88,TRAF6,蛋白表达水平,TUNEL,内界膜,列明,变薄,视网膜损伤,白相,相对表达,比降,活来
AB值：
0.206921
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
