典型文献
过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用
文献摘要：
目的 探讨TANK结合激酶1(TBK1)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制.方法 按60 mg·kg-1腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型.模型制备完成后,随机分成三组:糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组(大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5μL,病毒滴度为1.0×109 IU·mL-1)、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只.12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、Caspase-3蛋白相对表达量.结果 TBK1在大鼠RGC中特异表达.与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加(均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01).而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关.
文献关键词：
糖尿病视网膜病变;视网膜神经节细胞;TANK结合激酶1;受体相互作用蛋白激酶1;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
张俏;罗影;刘学政
作者机构：
121000 辽宁省锦州市,锦州医科大学附属第一医院;121000 辽宁省锦州市,锦州医科大学解剖学教研室
文献出处：
引用格式：
[1]张俏;罗影;刘学政-.过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用)[J].眼科新进展,2022(06):432-435
A类：
视网膜肿瘤
B类：
过表达,TBK1,RIPK1,糖尿病大鼠,视网膜神经节细胞,TANK,RGC,链脲佐菌素,模型制备,DM,OE,单次注射,慢病毒载体,病毒滴度,IU,空载,NC,玻璃体内注射,病毒包装,CON,免疫荧光染色,表达定位,Hoechst,blot,受体相互作用蛋白激酶,Caspase,白相,相对表达量,特异表达,凋亡率,糖尿病视网膜病变
AB值：
0.159384
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