目的 探索阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其机制.方法 将B16F10细胞(葡萄膜黑色素瘤细胞)分为实验组和对照组,对照组不使用药物处理,实验组分别用0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1阿柏西普进行干预.通过实时细胞电子分析系统(RT-CES)、CCK-8法探讨不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞生长过程的影响;ELISA分析阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞中VEGF-A含量的影响;RT-PCR检测不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞VEGF-A mR-NA表达的影响;流式细胞仪分析不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞周期和凋亡的影响.结果 0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1的阿柏西普作用B16F10细胞24 h后,细胞存活率分别下降至(95.10±1.76)％、(87.33±2.20)％和(74.36±1.67)％.RT-PCR检测结果显示:阿柏西普能够下调细胞中VEGF-A mRNA的表达;ELISA检测结果表明,阿柏西普可抑制细胞中VEGF-A的水平,其中4.0 g·L-1阿柏西普抑制作用最为明显.此外,与对照组[细胞凋亡率0％,G1期细胞比例为(27.60±0.36)％]相比,0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1阿柏西普干预24 h后,B16F10细胞凋亡率分别升高为3.51％、11.10％和14.77％,G1期细胞比例分别升高至(64.09±0.34)％、(66.02±0.65)％、(67.49±0.33)％,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞有显著抑制作用,其作用机制为抑制细胞中VEGF-A水平,从而诱导细胞发生凋亡和S期阻滞,其作用具有浓度依赖性.

阿柏西普;葡萄膜黑色素瘤;VEGF;作用机制

孙浩;李姣;毕宏生;王兴荣

250002 山东省济南市,山东中医药大学;276000 山东省临沂市,兰陵县人民医院;250002 山东省济南市,山东中医药大学附属眼科医院、山东省眼病防治研究院

眼科新进展

[1]孙浩;李姣;毕宏生;王兴荣-.阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其机制研究)[J].眼科新进展,2022(04):284-288

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