典型文献
沉默NCAPG表达抑制肺腺癌细胞增殖作用及相关机制
文献摘要：
目的 探讨肺腺癌细胞中非染色体结构维持蛋白复合体I G亚基(NCAPG)的表达对细胞增殖能力的影响及潜在的相关机制,为肺腺癌探索新的治疗靶点提供理论数据.方法 采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测肺腺癌细胞中NCAPG表达,分别以siRNA序列及阴性对照转染肺腺癌A549细胞株.观察组细胞转染siRNA,对照组细胞转染对照序列.采用CCK-8实验、BrdU实验,克隆形成实验、Transwell小室法等体外实验检测2组细胞增殖、侵袭能力变化;体内实验检测裸鼠皮下移植瘤增殖能力影响;进一步采用流式细胞术、蛋白质印迹法检测细胞周期及相关蛋白的表达.结果 NCAPG在肺腺癌细胞株中高表达.沉默NCAPG表达后肺腺癌细胞NCAPG表达在mRNA及蛋白水平均降低.CCK-8实验及BrdU实验结果显示观察组细胞活性及增殖能力降低,F=82.105,P=0.001;克隆形成实验结果:观察组细胞形成菌落数为113.26±10.37,对照组为809.63±19.45,差异有统计学意义,F=112.762,P＜0.001;Transwell实验结果显示:观察组细胞组侵入到下室的阳性细胞数为115.63±18.42,对照组为582.42±21.17,差异有统计学意义,F=97.347,P＜0.001.体内实验显示注入转染siNCAPG的A549细胞组裸鼠皮下移植肿瘤增长减慢、体积及质量均减小;流式细胞术检测到观察组细胞G1期比例为(70.80±0.23)％,对照组为(56.40±0.41)％,差异有统计学意义,F=58.625,P=0.032;观察组细胞周期蛋白cyclinD1及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK6的表达下调,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21和p27表达上调.结论 沉默NCAPG表达可能通过调控cyclin-CDK-CKI网络阻滞肺腺癌细胞周期由G1期向S期转化,进而抑制肿瘤细胞增殖、侵袭、致瘤能力.其可能成为肺腺癌治疗新的靶点.
文献关键词：
非染色体结构维持蛋白复合体IG亚基;小干扰核糖核酸;BrdU实验;流式细胞术;A549细胞.
中图分类号：
作者姓名：
孙玲艳;孟兰霞;张雨岑;董玉金
作者机构：
淄博市中心医院肿瘤科,山东淄博255020;淄博市第七人民医院影像科,山东淄博255020
文献出处：
引用格式：
[1]孙玲艳;孟兰霞;张雨岑;董玉金-.沉默NCAPG表达抑制肺腺癌细胞增殖作用及相关机制)[J].社区医学杂志,2022(22):1264-1270
A类：
siNCAPG
B类：
表达抑制,肺腺癌细胞,增殖作用,相关机制,复合体,亚基,细胞增殖能力,治疗靶点,qRT,蛋白质印迹法,siRNA,A549,细胞株,细胞转染,CCK,BrdU,克隆形成,Transwell,小室,体外实验,实验检测,侵袭能力,体内实验,裸鼠皮下移植瘤,流式细胞术,细胞活性,菌落数,阳性细胞,减慢,G1,cyclinD1,细胞周期蛋白依赖性激酶,CDK4,CDK6,酶抑制,抑制因子,p21,p27,CKI,肿瘤细胞增殖,IG,小干扰核糖核酸
AB值：
0.23107
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