典型文献
基于PI3K/Akt信号通路探讨丹参酮Ⅱ A调控血管内皮细胞活化因子表达的实验研究
文献摘要：
探讨丹参酮Ⅱ A(tanshinone ⅡA,TA ⅡA)对抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome,APS)患者血清干预人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的活化因子表达的调控作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,PKB,又名 Akt)信号通路的影响.通过体外培养 HUVEC,分为单纯培养基组、空白对照组、APS模型组、APS+LY5组、APS+LY10组、APS+LY20组、APS+TA Ⅱ A5组、APS+TA ⅡA10组、APS+TA Ⅱ A20 组、APS+TA ⅡA10+LY10 组,检测不同浓度 LY294002 和 TA Ⅱ A对 HUVEC 分泌白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的影响,qPCR 测定其对膜联蛋白 A2(annexin A2,ANXA2)、PI3K、Akt、E-钙黏素(E-cadherin,E-cad)mRNA 表达的影响,Western blot 法检测其对 ANXA2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、E-cad蛋白表达的影响.发现与APS模型组比较,APS+TA ⅡA10组分泌IL-6、MCP-1量降低,分泌IL-8量增多,差异具有统计学意义,而且随着TAⅡA剂量的增加,呈浓度依赖性;APS+TAⅡA10组ANXA2、PI3K、Akt、E-cad mRNA及蛋白表达水平增加,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而且随着TAⅡA剂量的增加,呈浓度依赖性.表明APS患者血清可以导致HUVEC的ANXA2、PI3K、Akt、E-cad mRNA和蛋白表达水平下降;IL-6、MCP-1分泌量增多,IL-8分泌量降低;APS患者血清可活化血管内皮细胞.而一旦PI3K/Akt信号通路被阻断之后,ANXA2、E-cad的mRNA及蛋白的表达均出现明显下降,IL-6、MCP-1分泌量明显增多,IL-8分泌量明显降低.这表明TA Ⅱ A通过激活PI3K/Akt信号通路调控APS患者血管内皮细胞的活化.
文献关键词：
抗磷脂抗体综合征;丹参酮Ⅱ A;血管内皮活化;PI3K/Akt
中图分类号：
作者姓名：
童星丽;谈勇;殷燕云;郭银华
作者机构：
南京中医药大学附属医院,江苏南京210004
文献出处：
引用格式：
[1]童星丽;谈勇;殷燕云;郭银华-.基于PI3K/Akt信号通路探讨丹参酮Ⅱ A调控血管内皮细胞活化因子表达的实验研究)[J].中国中药杂志,2022(13):3589-3596
A类：
APS+LY5,APS+LY10,APS+LY20,APS+TA,A10+LY10,血管内皮活化
B类：
PI3K,Akt,丹参酮,血管内皮细胞,细胞活化,活化因子,tanshinone,抗磷脂抗体综合征,antiphospholipid,syndrome,人脐静脉内皮细胞,human,umbilical,vein,endothelial,cell,HUVEC,磷脂酰肌醇,phosphoinositide3,kinase,蛋白激酶,protein,PKB,又名,体外培养,纯培养,基组,空白对照,A5,A20,LY294002,interleukin,单核细胞趋化蛋白,monocyte,chemoattractant,MCP,qPCR,膜联蛋白,annexin,ANXA2,cadherin,blot,浓度依赖性,蛋白表达水平,分泌量
AB值：
0.226191
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