典型文献
阿司匹林调节miR-340-5p/HMGB1/TLR4通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
文献摘要：
目的 探讨阿司匹林(Asp)通过调节微RNA-340-5p(miR-340-5p)/高迁移率族蛋白1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法 将雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组(开胸不结扎)、I/R组(构建I/R损伤模型)、Asp预处理(I/R+Asp)组(Asp预处理7 d+造模)、I/R+Asp+in-miR-340-5p组[Asp预处理7 d+提前转染miR-340-5p抑制物+造模]和I/R+Asp+HMGB1组(Asp预处理7 d+提前转染过表达HMGB1+造模),每组20只.检测各组大鼠心肌损伤指标(乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白Ⅰ)、炎症和氧化应激指标(髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛)水平,观察其心肌组织病理改变,检测其心肌梗死面积、细胞凋亡情况以及心肌组织中miR-540-5p和HMGB1、TLR4蛋白的表达情况;以大鼠心肌细胞H9C2为对象,考察miR-340-5p与HMGB1的靶向关系.结果 Asp预处理可显著抑制I/R损伤模型大鼠血清心肌损伤指标水平的升高,可减轻炎症反应、抑制氧化应激反应、缩小心肌梗死面积并减少细胞凋亡,可显著上调miR-340-5p的表达并下调HMGB1、TLR4蛋白的表达(P<0.05);抑制miR-340-5p或过表达HMGB1均可逆转Asp的上述保护作用(P<0.05).细胞实验结果显示,miR-340-5p可靶向负调控HMGB1的表达(P<0.05).结论 Asp可通过调节miR-340-5p/HMGB1/TLR4通路来减轻大鼠炎症反应和氧化应激,减少心肌组织中的细胞凋亡,进而发挥对心肌I/R损伤的保护作用.
文献关键词：
阿司匹林;微RNA-340-5p;高迁移率族蛋白1;Toll样受体4;心肌缺血/再灌注;心肌损伤;大鼠
中图分类号：
作者姓名：
陈兴华;张继倬;韩露
作者机构：
首都医科大学附属北京世纪坛医院心脏外科,北京 100038;首都医科大学附属北京朝阳医院医学研究中心,北京 100020
文献出处：
引用格式：
[1]陈兴华;张继倬;韩露-.阿司匹林调节miR-340-5p/HMGB1/TLR4通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响)[J].中国药房,2022(20):2508-2513
A类：
R+Asp,R+Asp+in,R+Asp+HMGB1,HMGB1+
B类：
阿司匹林,miR,5p,TLR4,心肌缺血,再灌注损伤,高迁移率族蛋白,Toll,样受体,假手,Sham,开胸,结扎,损伤模型,d+,转染,抑制物,过表达,心肌损伤指标,乳酸脱氢酶,肌酸激酶同工酶,MB,心肌肌钙蛋白,氧化应激指标,髓过氧化物酶,谷胱甘肽过氧化物酶,心肌组织,病理改变,心肌梗死面积,大鼠心肌细胞,H9C2,模型大鼠,大鼠血清,清心,可减轻,抑制氧化,氧化应激反应,小心,细胞实验,负调控
AB值：
0.184852
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
