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沉默lncRNA MEG3对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能的改善作用及其机制
文献摘要：
目的 观察沉默lncRNA MEG3对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠肺功能的改善作用,并探讨其机制是否与调控白细胞介素1β(IL-1β)有关.方法 将32只野生型C57BL/6J小鼠随机分成control组、COPD组、COPD+NC组、COPD+siMEG3组,每组8只;除control组小鼠外,均采用香烟烟雾烟熏的方法建立COPD模型,COPD+NC组、COPD+siMEG3组同时尾静脉注射siRNA-Lipofectamine、NC-Lipofectamine复合体2.5 mg/kg,control组、COPD组注射等量生理盐水,1次/周,共注射12次.ASPER数据库及染色质免疫共沉淀实验证实lncRNA MEG3与IL-1β启动子区域存在结合位点,二者存在靶控关系.比较各组小鼠肺组织病理改变、氧合指数及肺湿重/干重,肺组织及BALF中的lncRNA MEG3及IL-1βmRNA、蛋白表达.结果 control组小鼠肺组织结构正常;COPD组及COPD+NC组小鼠肺泡结构紊乱,部分肺泡可见不规则扩大,肺泡、小气道及肺血管可见大量炎症细胞浸润;COPD+siMEG3组小鼠肺泡结构较COPD组及COPD+NC组完整,肺泡、小气道和肺血管少量炎症细胞浸润,支气管平滑肌层及管壁结构偶见异常.与control组和COPD+siMEG3组比较,COPD组、COPD+NC组肺湿重/干重均升高,氧合指数均降低(P均<0.05).各组小鼠BALF中均未检测到lncRNA MEG3表达.与control组、COPD+siMEG3组比较,COPD组及COPD+NC组肺组织lncRNA MEG3表达均升高且肺组织、BALF中IL-1βmRNA、蛋白均升高(P均<0.05).结论 沉默lncRNA MEG3可通过降低IL-1β表达而减轻COPD小鼠的肺损伤,从而发挥肺保护作用.
文献关键词：
lncRNA MEG3;白细胞介素1β;氧合指数;慢性阻塞性肺疾病
中图分类号：
作者姓名：
叶婷;余维巍;张存泰
作者机构：
华中科技大学同济医学院附属同济医院临床营养科,武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科
文献出处：
引用格式：
[1]叶婷;余维巍;张存泰-.沉默lncRNA MEG3对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能的改善作用及其机制)[J].山东医药,2022(35):40-43
A类：
COPD+NC,COPD+siMEG3,ASPER
B类：
lncRNA,慢性阻塞性肺疾病小鼠,肺功能,野生型,C57BL,6J,control,香烟烟雾,烟熏,尾静脉注射,siRNA,Lipofectamine,复合体,等量,生理盐水,染色质免疫共沉淀,启动子区域,结合位点,肺组织病理,病理改变,氧合指数,湿重,干重,BALF,肺泡,小气道,肺血管,炎症细胞浸润,气管平滑肌,肌层,管壁,偶见,未检,肺损伤,肺保护作用
AB值：
0.187165
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