目的:探讨丁基苯酞(NBP)对慢性酒精中毒神经保护作用机制.方法:选取健康清洁级SD雄性大鼠28只,分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组.RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、γ干扰素(IFN-γ)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)的mRNA表达水平;Western blotting方法检测白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(IFN)-γ、BDNF、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB的蛋白表达水平.结果:RT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组IFN-γmRNA显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组BDNF、ERK1 mRNA显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,加用NBP高剂量和低剂量治疗后显著降低IFN-γmRNA,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、ERK1 mRNA升高,差异有统计学意义(P<0.01).此外,Western印迹的结果表明,与对照组相比,模型组IL-12、IFN-γ蛋白表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,加用NBP高剂量和低剂量治疗后降低IL-12、IFN-γ蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01);并上调BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01).结论:NBP可能通过激活BNDF/ERK1/2-CREB信号通路,对慢性酒精中毒大鼠神经保护作用.

丁基苯酞;慢性酒精中毒;BDNF/ERK1/2-CREB信号通路

姚本海;刘海军;张霞;郑永素

遵义医科大学附属医院神经内科,贵州 遵义 563003

吉林医学

[1]姚本海;刘海军;张霞;郑永素-.丁基苯酞调控BDNF/ERK1/2-CREB通路对慢性酒精中毒大鼠的神经保护作用)[J].吉林医学,2022(05):1168-1171

丁基苯酞,BDNF,ERK1,CREB,慢性酒精中毒,神经保护作用,NBP,保护作用机制,雄性大鼠,正常对照,高剂量,脑源性神经营养因子,干扰素,IFN,细胞外信号调节激酶,cAMP,原件,结合蛋白,blotting,蛋白表达水平,BNDF

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