目的:研究LINC00617对肺癌细胞增殖、凋亡及吉西他滨耐药性的影响及机制.方法:采用不同浓度(2、4、6、8μmol/L)吉西他滨处理肺癌A549和吉西他滨耐药细胞A549-Gem细胞,CCK8法和克隆形成实验检测吉西他滨对A549细胞存活率和克隆形成数,qRT-PCR检测细胞中LINC00617和miR-218的水平,Western blot检测细胞中Ki67和Caspase3表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证LINC00617和miR-218的靶向关系.结果:随着吉西他滨(2、4、6、8μmol/L)浓度升高,A549细胞存活率逐渐降低,A549-Gem细胞存活率无显著变化,最高浓度(8μmol/L)吉西他滨时A549-Gem细胞存活率(97.01±7.26)％显著高于A549(43.21±5.35)％;LINC00617在A549-Gem细胞中含量(3.19±0.14)显著高于A549细胞(1.00±0.08)(P<0.05);抑制LINC00617或过表达miR-218后细胞存活率和克隆形成数均降低,凋亡率升高,增殖蛋白Ki67含量降低,凋亡蛋白Caspase3含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);LINC00617靶向负调控miR-218的表达;过表达miR-218增强了抑制LINC00617对A549-Gem细胞增殖、凋亡和吉西他滨耐药性的作用.结论:LINC00617可靶向miR-218调控A549-Gem细胞的增殖、凋亡及吉西他滨耐药性,也是肺癌潜在的分子靶点.

肺癌;LINC00617;miR-218;增殖;凋亡;吉西他滨耐药性

张敬毅;蒲兵;刘秀平;周肖龙

淄博市第一医院,淄博 255200

中国免疫学杂志

[1]张敬毅;蒲兵;刘秀平;周肖龙-.LINC00617靶向miR-218对肺癌吉西他滨耐药性的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(24):3010-3014

LINC00617,吉西他滨耐药性

miR,肺癌细胞,A549,Gem,CCK8,克隆形成,实验检测,细胞存活率,qRT,blot,Ki67,Caspase3,流式细胞术,细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统,系统验证,过表达,含量降低,凋亡蛋白,负调控,细胞的增殖,分子靶点

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