典型文献
Fractalkine通过激活p38MAPK信号通路调控狼疮性肾炎小鼠Treg细胞凋亡
文献摘要:
目的:探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对狼疮性肾炎(LN)小鼠Treg细胞凋亡的影响及机制.方法:构建LN小鼠模型,使用FKN中和抗体(Anti-FKN)、p38MAPK信号通路的抑制剂(SB203580)、p38MAPK信号通路的激活剂(U-46619)作用于正常小鼠及模型小鼠,采用免疫组化检测小鼠肾组织中FKN、磷酸化p38(p-p38)及Foxp3的蛋白表达;采用免疫磁珠法分选模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞,使用腺病毒转染细胞的方式敲低FKN的表达水平,同时使用p38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)及激活剂(U-46619)干预细胞.采用Western blot验证FKN敲低的成功转染、检测p38、p-p38、Foxp3、凋亡相关因子(Bax、Bcl-2及Cyt-c)的蛋白表达.结果:LN小鼠肾组织中的FKN及磷酸化p38MAPK的表达明显上调,低表达FKN可降低LN小鼠肾组织及Treg细胞中FKN和p-p38的表达,增加Foxp3的表达,同时增加细胞内抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,而减少促凋亡因子Bax及Cyt-c蛋白的表达.p38MAPK信号通路抑制剂对上述因子的作用与低表达FKN相似,其激活剂可以逆转这些因子在LN小鼠Treg细胞中的表达.结论:FKN可能通过激活p38MAPK信号通路参与调控LN小鼠Treg细胞凋亡,为阐明LN的发病机制提供了实验依据.
文献关键词:
Fractalkine;p38MAPK;CD4+CD25+Treg细胞;凋亡
中图分类号:
作者姓名:
马敬雪;巩奇明;潘秀虹;何林檩;尤燕舞
作者机构:
右江民族医学院附属医院肾内科,百色 533000
文献出处:
引用格式:
[1]马敬雪;巩奇明;潘秀虹;何林檩;尤燕舞-.Fractalkine通过激活p38MAPK信号通路调控狼疮性肾炎小鼠Treg细胞凋亡)[J].中国免疫学杂志,2022(24):2951-2957
A类:
B类:
Fractalkine,p38MAPK,狼疮性肾炎,趋化因子,FKN,LN,小鼠模型,中和抗体,Anti,SB203580,激活剂,模型小鼠,免疫组化检测,肾组织,磷酸化,Foxp3,免疫磁珠,磁珠法,分选,脾脏,CD4+CD25+Treg,腺病毒,病毒转染,敲低,信号通路抑制剂,blot,相关因子,Bax,Bcl,Cyt,低表达,加细,抗凋亡,凋亡因子,促凋亡
AB值:
0.238991
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