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lncRNA C2 dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤及神经元自噬和凋亡
文献摘要：
目的 分析lncRNA C2dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤(MCAO/R)及神经元自噬、凋亡的作用机制.方法 构建小鼠MCAO/R模型,实验分为假手术组、模型组、negative shRNA组和C2dat2 shRNA组.HE染色检测大脑组织病理学变化,改良神经功能缺陷评分评估小鼠神经功能,TUNEL染色检测大脑组织细胞凋亡水平,荧光定量PCR检测脑组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)mRNA表达.Western blotting检测脑组织自噬蛋白水平.结果 模型组小鼠脑组织病理损伤明显,降低C2dat2表达后病理损伤明显改善.除假手术组外,神经功能缺陷评分其他组均随时间依次下降,且C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P<0.05).细胞凋亡率模型组和negative shRNA组高于假手术组,C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P<0.05).LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Belin 1、Caspase-3和p-p38MAPK表达水平模型组和negative shRNA组高于假手术组,C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P<0.05).结论 C2dat2表达下调可减轻小鼠MCAO/R损伤,抑制细胞自噬和凋亡,其机制可能与MAPK信号通路有关.
文献关键词：
lncRNA C2dat2;大脑中动脉栓塞再灌注损伤;自噬;凋亡;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
贾文歆;于振江;王丽香;周雪梅
作者机构：
济南市第八人民医院神经内科,山东省济南市271104
文献出处：
引用格式：
[1]贾文歆;于振江;王丽香;周雪梅-.lncRNA C2 dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤及神经元自噬和凋亡)[J].中南医学科学杂志,2022(05):670-674
A类：
dat2,大脑中动脉栓塞再灌注损伤,C2dat2
B类：
lncRNA,伤及,神经元自噬,MCAO,假手,negative,shRNA,HE,组织病理学变化,神经功能缺陷,TUNEL,组织细胞,半胱氨酸蛋白酶,Caspase,磷酸化,丝裂原活化蛋白激酶,p38MAPK,blotting,自噬蛋白,小鼠脑组织,病理损伤,细胞凋亡率,LC3,Belin,可减轻,细胞自噬
AB值：
0.158515
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