目的:探究二甲双胍是否通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭迁移及其可能的分子机制.方法:100 ng/mL PMA诱导THP-1巨噬细胞.取对数生长期TE-1细胞和巨噬细胞,分别用最终浓度为0.5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L二甲双胍处理,Western blot检测MMP9、VEGF蛋白表达水平,ELISA检测细胞TNF-α和IL-8浓度,筛选二甲双胍最佳作用浓度(2 mmol/L).分别用100 ng/mL LPS、2 mmol/L二甲双胍、100 ng/mL LPS+2 mmol/L二甲双胍处理巨噬细胞制备条件培养基.将TE-1细胞分为4组:对照组、LPS-条件培养基组(LPS组)、二甲双胍-条件培养基组(Met组)和LPS+二甲双胍-条件培养基组(LPS+Met组).划痕实验观察各组细胞迁移能力.Transwell小室检测细胞侵袭能力.Western blot检测各组细胞VEGF、E-cad、Vimentin和NEDD9的表达.ELISA检测各组细胞TNF-α和IL-8浓度.结果:与对照组相比,二甲双胍可显著降低TE-1细胞和巨噬细胞中MMP9、VEGF、TNF-α和IL-8水平(P<0.05),且呈剂量依赖性.二甲双胍可显著抑制TE-1细胞迁移和侵袭(P<0.05),显著抑制VEGF、Vimentin和NEDD9蛋白表达(P<0.05),促进E-cad蛋白表达(P<0.05);显著降低TE-1细胞中TNF-α 和IL-8水平(P<0.05).结论:二甲双胍可通过巨噬细胞降低食管癌TE-1细胞NEDD9的表达,抑制食管癌细胞侵袭迁移.

二甲双胍;食管癌;巨噬细胞;NEDD9;侵袭;迁移

武汉市第三医院,湖北 武汉 430070

[1]李雪曼;熊飞;刘冲;陈康;吴平尚;张倬-.二甲双胍通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭和迁移)[J].现代肿瘤医学,2022(22):4040-4046

LPS+Met

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