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miR-424-5p/Rictor/mTORC信号轴诱导肝癌细胞自噬性死亡的机制
文献摘要：
目的 研究miR-424-5p/Rictor/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(mTORC)信号轴诱导肝癌细胞自噬性死亡的机制.方法 选取肝癌细胞系Hep-3B,对照组经PBS处理,过表达miR-424-5p组、干扰miR-424-5p表达组、过表达Rictor组、干扰Rictor表达组分别转染miR-424-5p mimics、miR-424-5p inhibitor、Rictor过表达质粒、Rictor siRNA.检测细胞活性、凋亡、周期,观察切片自噬体形,检测细胞Lc3-Ⅱ、Lc3-Ⅰ、Beclin1、P62 mRNA和蛋白,RT-PCR测定miR-424-5p/Rictor/mTORC2/Akt/mTORC1的mRNA表达,Western blot法检测相关蛋白,并验证miR-424-5p与Rictor靶向关系.结果 Hep-3B细胞中miR-424-5p低表达,表达量为(0.45±0.05).转染后过表达miR-424-5p组G0+G1期细胞高于对照组,细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).干扰miR-424-5p表达组及过表达Rictor组G0+G1期细胞比例低于过表达miR-424-5p组,细胞活性高于过表达miR-424-5p组、干扰Rictor表达组,差异有统计学意义(P<0.05).过表达miR-424-5p组在488、587 nm激发波长下自噬小体、自噬溶酶体均高于对照组.过表达miR-424-5p组Rictor、mTORC2、Akt、mTORC1表达水平低于干扰miR-424-5p表达组及过表达Rictor组,高于干扰Rictor表达组,差异有统计学意义(P<0.05).过表达miR-424-5p组Lc3-Ⅱ、Lc3-Ⅰ、Beclin1表达水平低于另外四组,P62表达水平高于其他四组,差异有统计学意义(P<0.05).双荧光素酶实验证实miR-424-5p可直接抑制Rictor表达,Western blot显示miR-424-5p可抑制Hep-3B细胞内Rictor表达.结论 miR-424-5p可通过调控Rictor/mTORC2/Akt/mTORC1表达影响自噬,从而抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡.
文献关键词：
miR-424-5p;Rictor;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物;免疫荧光
中图分类号：
作者姓名：
梁辉;杨金平;范银白
作者机构：
南昌大学第二附属医院肝胆胰腺外科,江西南昌 330006;江西省赣州市立医院麻醉科,江西赣州 341099;江西省赣州市人民医院体检科,江西赣州 341000
文献出处：
引用格式：
[1]梁辉;杨金平;范银白-.miR-424-5p/Rictor/mTORC信号轴诱导肝癌细胞自噬性死亡的机制)[J].中国当代医药,2022(29):5-10,14
A类：
Lc3,G0+G1
B类：
miR,5p,Rictor,肝癌细胞,细胞自噬,自噬性死亡,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物,细胞系,Hep,3B,PBS,转染,mimics,inhibitor,过表达质粒,siRNA,细胞活性,自噬体,Beclin1,P62,mTORC2,Akt,mTORC1,blot,低表达,激发波长,下自,自噬小体,自噬溶酶体,四组,双荧光素酶,可抑制,免疫荧光
AB值：
0.168721
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