目的:观察脓毒症患者中膜型CD127(membrane-bound CD127，mCD127)和可溶型CD127(soluble CD127，sCD127)的表达，探讨IL-7调控脓毒症患者CD8 +T细胞活性的机制。 方法:采用前瞻性研究队列，入组47例脓毒症患者和18例健康对照者，分离血清和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)，纯化CD8 +T细胞，酶联免疫吸附试验检测血清中IL-7和sCD127，流式细胞术检测CD8 +T细胞表面mCD127表达，实时定量PCR法检测CD8 +T细胞中总CD127 mRNA和sCD127 mRNA相对表达量。使用重组人IL-7刺激CD8 +T细胞并抑制信号转导和转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5，STAT5)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)通路，检测CD8 +T细胞表面mCD127表达、总CD127 mRNA和sCD127 mRNA相对表达量的变化，利用CD8 +T细胞与MCF-7细胞共培养系统评估IL-7刺激后CD8 +T细胞杀伤功能的变化。采用 t检验或LSD- t检验进行统计分析。 结果:脓毒症患者血清中IL-7和sCD127水平均低于对照组[(101.82±12.58) pg/ml vs (111.07±11.10) pg/ml， P<0.01；(278.58±62.31) pg/ml vs (334.62±70.55) pg/ml， P<0.01]，且两者水平呈正相关( r＝0.46， P<0.01)。脓毒症患者CD8 +T细胞中mCD127 +CD8 +T细胞比例和mCD127平均荧光强度均高于对照组( P<0.05)。脓毒症患者CD8 +T细胞中sCD127 mRNA相对表达量低于对照组(1.34±0.33 vs 1.80±0.60， P<0.001)。重组人IL-7刺激后CD8 +T细胞sCD127分泌水平、总CD127和sCD127 mRNA相对表达量升高( P<0.05)，抑制STAT5后IL-7诱导的sCD127分泌水平、总CD127和sCD127 mRNA相对表达量降低( P<0.05)，但抑制PI3K后IL-7诱导的sCD127分泌水平、总CD127和sCD127 mRNA相对表达量变化无统计学意义( P>0.05)。脓毒症患者CD8 +T细胞诱导靶细胞死亡的比例低于对照组[(12.49±2.12)% vs (23.83±3.76)%， P<0.001]，重组人IL-7刺激后CD8 +T细胞诱导靶细胞死亡的比例升高( P<0.05)，细胞因子和毒性颗粒分泌增加( P<0.05)，抑制STAT5后IL-7诱导的CD8 +T细胞杀伤功能减弱( P<0.05)，但抑制PI3K后IL-7诱导的CD8 +T细胞杀伤功能变化无统计学意义( P>0.05)。 结论:IL-7可增加sCD127分泌，通过STAT5信号通路增强脓毒症患者CD8 +T细胞的体外杀伤功能。

脓毒症;IL-7;CD127;CD8 +T淋巴细胞

宋妤;薛彦

山西省人民医院重症医学科，太原　030012

中华微生物学和免疫学杂志

[1]宋妤;薛彦-.IL-7通过调节CD127表达调控脓毒症患者CD8 +T细胞的体外活性 )[J].中华微生物学和免疫学杂志,2022(04):293-301

mCD127,sCD127,mCD127

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