典型文献
PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱
文献摘要:
目的 比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞(ASMSCs)与健康人间充质干细胞(HDMSCs)自噬水平的差异及其机制.方法 将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板,细胞贴壁后,实验组加入25 ng/mLα-肿瘤坏死因子(TNF-α)及培养液,对照组单纯加入培养液,诱导6 h后进行后续实验.用GFP-LC3B免疫荧光染色检测自噬情况,并通过检测LC3Ⅱ/LC3 I及P62的蛋白表达进一步确认.通过qRT-PCR检测基因表达水平,通过Western blot检测蛋白表达水平.使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系.结果 ASMSCs的LC3Ⅱ/LC3 I表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs(P<0.05),而P62表达水平明显高于HDMSCs(P<0.05).在自噬过程中,ASMSCs中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs(P<0.05).阻断PI3K磷酸化后,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达及ASMSCs的自噬可恢复至HDMSCs的水平.结论 TNF-α诱导下,PI3K/AKT/mTOR信号通路异常是导致ASMSCs自噬减弱的关键,可能参与AS慢性炎症的发生.
文献关键词:
强直性脊柱炎;间充质干细胞;肿瘤坏死因子-α;自噬
中图分类号:
作者姓名:
刘振华;闵少雄;卢秀仪;岑水忠;陈志鹏;王涛;李建君;曾炜波;邱素均
作者机构:
南方医科大学珠江医院脊柱外科,广东 广州 510282;北京大学深圳医院脊柱外科,广东 深圳 518034;广州医科大学附属第四医院皮肤科,广东 广州 510316;中山大学孙逸仙纪念医院骨外科,广东 广州 510120
文献出处:
引用格式:
[1]刘振华;闵少雄;卢秀仪;岑水忠;陈志鹏;王涛;李建君;曾炜波;邱素均-.PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱)[J].南方医科大学学报,2022(02):272-277
A类:
ASMSCs,HDMSCs,TG100713
B类:
PI3K,AKT,mTOR,强直性脊柱炎,间充质干细胞,细胞自噬,健康人,人间,孔板,贴壁,培养液,GFP,LC3B,免疫荧光染色,P62,qRT,基因表达水平,blot,蛋白表达水平,磷酸化,光斑点,点明,慢性炎症
AB值:
0.146532
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