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白藜芦醇抑制PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用研究
文献摘要:
目的 探究白藜芦醇促进子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用机制.方法 Ishikawa细胞分为对照组、白藜芦醇组和白藜芦醇+PI3K激动剂(740Y-P)组.用qRT-PCR和Western blot法检测LC3、Beclin1、PI3K和AKT的表达水平,用细胞免疫荧光法检测LC3的表达强度,用电镜观察细胞的自噬情况.结果 白藜芦醇可增加细胞的Beclin1和LC3 mRNA(P<0.05,P<0.01)及蛋白水平(均P<0.01);细胞质LC3红色荧光强度增强;自噬小体数量增加.白藜芦醇组Ishikawa细胞P-PI3K(P=0.017)和P-AKT(P=0.025)蛋白水平低于对照组,而白藜芦醇+740Y-P组自噬水平相对于白藜芦醇组有所下降(P<0.01).结论 白藜芦醇可能是通过抑制PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌Ish-ikawa细胞自噬,从而抑制细胞增殖.白藜芦醇可能成为子宫内膜癌辅助治疗的新药物.
文献关键词:
白藜芦醇;自噬;Ishikawa细胞
中图分类号:
作者姓名:
范懿隽;史于传;李君;董振;詹磊
作者机构:
安徽医科大学第二附属医院妇产科,合肥 230601
文献出处:
引用格式:
[1]范懿隽;史于传;李君;董振;詹磊-.白藜芦醇抑制PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用研究)[J].安徽医科大学学报,2022(03):361-365,373
A类:
B类:
白藜芦醇,AKT,诱导子,子宫内膜癌,Ishikawa,细胞自噬,+PI3K,激动剂,qRT,blot,LC3,Beclin1,细胞免疫,免疫荧光法,电镜观察,加细,细胞质,红色荧光,荧光强度,自噬小体,+740Y,抑制细胞增殖,辅助治疗,新药
AB值:
0.215178
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