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长链非编码RNA-B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤中的作用
文献摘要：
目的:探索长链非编码RNA B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤过程中的作用。方法:利用UCSC网站（）分析lncRNA B230352I09的生物学特征；通过catRAPID预测B230352I09可能结合蛋白；使用实时荧光定量（RT）PCR方法检测lncRNA B230352I09在小鼠出生后7 d内不同时间点（0、1、3、7ｄ）的心脏组织中的表达情况；lncRNA B230352I09在新生小鼠器官分布表达情况；lncRNA B230352I09在心肌损伤小鼠心脏中的表达规律。培养原代心肌细胞，构建缺氧模型，采用Hoechst染色试剂盒检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞凋亡的影响；DCFDA探针法检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞ROS含量影响；JC-1荧光探针检测缺氧心肌细胞线粒体膜电位变化。结果:LncRNA B230352I09在小鼠基因组定位于7号染色体:123031415-123066439 forward strand，全长663 bp。与该lncRNA相邻基因为Rbbp6。通过catRAPID预测lncRNA结合蛋白显示Rbbp6可能为B230352I09的作用靶标。随着心脏发育，lncRNA B230352I09表达水平呈逐渐下降趋势。lncRNA B230352I09在新生1 d小鼠心、脑、肾、肝组织中均有表达；进一步取心脏组织提取心肌细胞检测发现lncRNA B230352I09在非心肌细胞中的表达量明显少于心肌细胞[(1.0±0.03)
vs. (9.2±3.29)，
P=0.013]。lncRNA B230352I09在心肌损伤后表达水平随时间呈现逐渐下降趋势，而相对正常发育小鼠lncRNA B230352I09表达量增多，但差异无统计学意义。Hoechst染色发现lncRNA B230352I09可抑制缺氧后心肌细胞凋亡；检测心肌细胞ROS的含量显示，和缺氧组比较，lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞ROS生成明显减少([(3.8±0.71)
vs. (1.65±0.56)，
P=0.015])；使用JC-1荧光探针检测线粒体的膜电位，结果显示lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞线粒体膜电位较缺氧组明显增高。
结论:LncRNA B230352I09在心脏组织中主要表达于心肌细胞；在小鼠心肌损伤过程中具有保护作用，主要通过减少心肌细胞凋亡、减少ROS生成、保护心肌细胞线粒体膜电位发挥作用。
文献关键词：
心脏组织;心肌损伤;缺氧心肌细胞;LncRNA B230352I09;过表达;细胞凋亡;ROS;线粒体膜电位
中图分类号：
作者姓名：
陈玉梅;徐斐翔;薛明明;汪升;杜施霖;童朝阳
作者机构：
复旦大学附属中山医院急诊科,上海 200032
文献出处：
引用格式：
[1]陈玉梅;徐斐翔;薛明明;汪升;杜施霖;童朝阳-.长链非编码RNA-B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤中的作用)[J].中华急诊医学杂志,2022(04):534-538
A类：
B230352I09,catRAPID,Rbbp6
B类：
长链非编码,本生,生物学特征,心肌损伤,UCSC,lncRNA,结合蛋白,出生后,不同时间点,心脏组织,新生小鼠,小鼠器官,表达规律,原代,Hoechst,试剂盒,过表达,缺氧心肌细胞,心肌细胞凋亡,DCFDA,探针法,ROS,JC,荧光探针,线粒体膜电位,LncRNA,forward,strand,全长,靶标,心脏发育,肝组织,取心,非心肌细胞,可抑制,后心,检测线
AB值：
0.154867
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