典型文献
内质网应激介导细胞凋亡及免疫炎症反应的研究进展
文献摘要：
内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。
文献关键词：
未折叠蛋白反应;内质网应激;凋亡;免疫炎症
中图分类号：
作者姓名：
吴欣怡;刘长安;龚建平;冯毅
作者机构：
重庆医科大学附属第二医院肝胆外科，重庆 400010;重庆市江津区妇幼保健院，重庆 400000
文献出处：
引用格式：
[1]吴欣怡;刘长安;龚建平;冯毅-.内质网应激介导细胞凋亡及免疫炎症反应的研究进展)[J].国际免疫学杂志,2022(01):69-73
A类：
B类：
内质网应激,免疫炎症反应,细胞器,甲基化,羟基化,二硫键,endoplasmic,reticulum,stress,ERS,内腔,细胞应激反应,未折叠蛋白反应,unfolded,protein,response,UPR,活会,适应范围,微生物感染,感染途径,炎性细胞因子,炎性疾病,发病机理
AB值：
0.300158
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