目的 探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7(TRPM7)对心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠的作用.方法 将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组,通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型,假手术组不结扎,miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-5p agomir和agomir NC.通过HE染色观察各组大鼠心肌损伤情况;Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-9-5p表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-lβ、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平以及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;双荧光素酶实验验证miR-9-5p与TRPM7的关系;免疫印迹法检测各组大鼠TRPM7、Bcl-2、Bax、磷酸化核因子κB 65(p-NF-κB p65)、toll样受体4(TLR4)蛋白表达.结果 MiR-9-5p在大鼠心肌组织中低表达(P＜0.05);miR-9-5p过表达能够降低CK-MB、cTnI、LDH表达水平,改善大鼠心肌损伤程度;与模型组相比,miR-9-5p过表达组心肌细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA、IL-6、TNF-α及IL-1β含量均下降,而Bcl-2蛋白表达和SOD含量上升(P＜0.05);双荧光素酶实验结果显示,TRPM7为miR-9-5p的靶基因,且miR-9-5p过表达组TRPM7、p-NF-κB p65、TLR4蛋白表达均较模型组降低(P＜0.05).结论 MiR-9-5p通过调控TRPM7抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,并抑制TLR4/NF-κB通路.

微小RNA-9-5p;瞬时受体电位M7;心肌缺血/再灌注;Toll样受体4/核因子κB信号通路;实时定量聚合酶链反应;酶联免疫吸附测定;免疫印迹法;大鼠

刘向前;周仪梦;谢向荣;倪进忠;杨浩

滁州市第一人民医院心血管内科,安徽滁州 239000;皖南医学院弋矶山医院心血管内科,安徽芜湖 241001;皖南医学院解剖学教研室,安徽芜湖 241002

解剖学报

[1]刘向前;周仪梦;谢向荣;倪进忠;杨浩-.MiR-9-5p调控瞬时受体电位M7对心肌缺血/再灌注大鼠的保护作用)[J].解剖学报,2022(02):246-253

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