典型文献
运动神经元生存蛋白基因敲除在顺铂致小鼠急性肾损伤中的作用
文献摘要：
目的:探讨运动神经元生存蛋白（survival motor neuron，
SMN）基因敲除在顺铂诱导的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）小鼠中的作用。
方法:构建顺铂诱导的AKI小鼠（C57BL/6）模型，将雄性8~10周龄体重22~24 g
SMN+/+野生型小鼠及
SMN基因敲除杂合子（
SMN+/-）小鼠随机分为4组：
SMN+/+生理盐水组（野生型空白对照组，
n=5）、
SMN+/-生理盐水组（
SMN基因敲除杂合子空白对照组，
n=5）、
SMN+/+顺铂组（野生型顺铂组，
n=5）和
SMN+/-顺铂组（
SMN基因敲除杂合子顺铂组，
n=5）。腹腔注射20 mg/kg顺铂溶液或0.9%生理盐水，72 h后处死小鼠，收集血清及肾组织。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测SMN mRNA和蛋白表达水平，采用肌氨酸氧化酶法和脲酶法分别测定血清肌酐和尿素氮水平，PAS染色观察肾组织病理改变，TUNEL免疫荧光检测细胞凋亡水平，Western印迹和免疫组化法检测细胞凋亡标志蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和内质网应激标志蛋白CHOP的表达。
结果:与野生型小鼠相比，
SMN+/-小鼠SMN mRNA和蛋白表达水平均较低，且顺铂腹腔注射后，SMN mRNA和蛋白表达水平进一步降低（均
P<0.05）。野生型顺铂组小鼠血清肌酐、血清尿素氮、肾小管损伤评分、肾组织TUNEL阳性细胞数目、PARP蛋白表达及CHOP蛋白表达均高于野生型生理盐水组（均
P<0.05），且
SMN+/-顺铂组小鼠上述指标表达均高于野生型顺铂组小鼠（均
P<0.05）。
结论:SMN基因敲除可进一步加重顺铂诱导的AKI，促进肾小管上皮细胞凋亡。SMN可能是AKI治疗潜在的干预靶点。
文献关键词：
顺铂;急性肾损伤;细胞凋亡;运动神经元生存蛋白
中图分类号：
作者姓名：
钱晓倩;朱冬冬;林芙君;蒋更如
作者机构：
上海交通大学医学院附属新华医院肾内科，上海 200092
文献出处：
引用格式：
[1]钱晓倩;朱冬冬;林芙君;蒋更如-.运动神经元生存蛋白基因敲除在顺铂致小鼠急性肾损伤中的作用)[J].中华肾脏病杂志,2022(11):975-982
A类：
运动神经元生存蛋白,生存蛋白,SMN+
B类：
基因敲除,顺铂,急性肾损伤,survival,motor,neuron,acute,kidney,injury,AKI,C57BL,周龄,野生型,除杂,杂合子,生理盐水,空白对照,腹腔注射,处死,蛋白表达水平,肌氨酸氧化酶法,脲酶,血清肌酐,尿素氮水平,PAS,肾组织病理,病理改变,TUNEL,免疫荧光检测,免疫组化法,多腺苷二磷酸核糖聚合酶,PARP,内质网应激,CHOP,小鼠血清,血清尿素氮,肾小管损伤,阳性细胞,肾小管上皮细胞,干预靶点
AB值：
0.175566
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